中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2002年
4期
382-385
,共4页
周伏文%罗自强%冯丹丹%管茶香%张长青%秦晓群%孙秀泓
週伏文%囉自彊%馮丹丹%管茶香%張長青%秦曉群%孫秀泓
주복문%라자강%풍단단%관다향%장장청%진효군%손수홍
内皮素-1%CTP:磷酸胆碱二胞苷酰转移酶%肺表面活性物质
內皮素-1%CTP:燐痠膽堿二胞苷酰轉移酶%肺錶麵活性物質
내피소-1%CTP:린산담감이포감선전이매%폐표면활성물질
目的在离体肺组织培养模型上观察低浓度(1×10-13～1×10-9 mol*L-1)内皮素-1(ET-1)对肺表面活性物质(PS)脂质主要成分磷脂酰胆碱(PC)合成的限速酶--CTP:磷酸胆碱二胞苷酰转移酶(CCT)活性的影响.方法采用无血清成年大鼠肺组织培养,以[M-14C]胆碱作为前体参入CDP-胆碱,液闪测定14C放射性强度,反映CCT活性. 结果① CDP-[M-14C]胆碱的产量随微粒体和胞浆蛋白量增加、反应时间延长(0～30 min)而增多;②ET-1(1×10-12～1×10-9 mol*L-1)以剂量依赖性提高微粒体CCT活性;③ ET-1(1×10-10 mol*L-1)作用8 h,微粒体CCT活性开始增强,随作用时间延长(8～16 h),酶活性逐渐增强;④ ET-1(1×10-10 mol*L-1)可提高细胞微粒体CCT活性,而降低胞质CCT活性;⑤ H-7和W-7均可分别抑制ET-1(1×10-10 mol*L-1)促微粒体CCT活性增强的效应.结论 ET-1可促进肺组织细胞胞质CCT向微粒体转位,增加微粒体CCT活性,其细胞内信号转导途径与蛋白激酶C和钙调素有关.
目的在離體肺組織培養模型上觀察低濃度(1×10-13～1×10-9 mol*L-1)內皮素-1(ET-1)對肺錶麵活性物質(PS)脂質主要成分燐脂酰膽堿(PC)閤成的限速酶--CTP:燐痠膽堿二胞苷酰轉移酶(CCT)活性的影響.方法採用無血清成年大鼠肺組織培養,以[M-14C]膽堿作為前體參入CDP-膽堿,液閃測定14C放射性彊度,反映CCT活性. 結果① CDP-[M-14C]膽堿的產量隨微粒體和胞漿蛋白量增加、反應時間延長(0～30 min)而增多;②ET-1(1×10-12～1×10-9 mol*L-1)以劑量依賴性提高微粒體CCT活性;③ ET-1(1×10-10 mol*L-1)作用8 h,微粒體CCT活性開始增彊,隨作用時間延長(8～16 h),酶活性逐漸增彊;④ ET-1(1×10-10 mol*L-1)可提高細胞微粒體CCT活性,而降低胞質CCT活性;⑤ H-7和W-7均可分彆抑製ET-1(1×10-10 mol*L-1)促微粒體CCT活性增彊的效應.結論 ET-1可促進肺組織細胞胞質CCT嚮微粒體轉位,增加微粒體CCT活性,其細胞內信號轉導途徑與蛋白激酶C和鈣調素有關.
목적재리체폐조직배양모형상관찰저농도(1×10-13～1×10-9 mol*L-1)내피소-1(ET-1)대폐표면활성물질(PS)지질주요성분린지선담감(PC)합성적한속매--CTP:린산담감이포감선전이매(CCT)활성적영향.방법채용무혈청성년대서폐조직배양,이[M-14C]담감작위전체삼입CDP-담감,액섬측정14C방사성강도,반영CCT활성. 결과① CDP-[M-14C]담감적산량수미립체화포장단백량증가、반응시간연장(0～30 min)이증다;②ET-1(1×10-12～1×10-9 mol*L-1)이제량의뢰성제고미립체CCT활성;③ ET-1(1×10-10 mol*L-1)작용8 h,미립체CCT활성개시증강,수작용시간연장(8～16 h),매활성축점증강;④ ET-1(1×10-10 mol*L-1)가제고세포미립체CCT활성,이강저포질CCT활성;⑤ H-7화W-7균가분별억제ET-1(1×10-10 mol*L-1)촉미립체CCT활성증강적효응.결론 ET-1가촉진폐조직세포포질CCT향미립체전위,증가미립체CCT활성,기세포내신호전도도경여단백격매C화개조소유관.
