CAJ | 학술논문

目的观察血压剧升致心电图异常时自发性高血压大鼠(SHR)脑组织超微结构的改变,并探讨内源性前列腺素(PGs)及氧自由基(OFR)的作用.方法选用雄性14～18周龄的自发性高血压大鼠(SHR),体重250～280g,随机分为三组:ECG正常组、ECGTⅡ低平组及死亡组.监测各组动脉压、心率、ECG,观察脑组织超微结构,测定脑组织TXB2、6-keto-F1α(6-k)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果血压骤升39%～43%时,ECG示TⅡ低平,此时脑组织超微结构改变轻微,与ECG正常组相比,6-k含量明显降低(P＜0.05),SOD明显增加(P＜0.01),MDA增加无显著性.当血压再次剧增37.68%时,ECG严重改变,大鼠死亡.此时脑组织超微结构发生严重改变,与ECG正常组及TⅡ低平组相比,6-k及6-k/TXB2明显降低,TXB2明显增加(P＜0.01,P＜0.05);MDA明显增加(P＜0.01),SOD明显降低(P＜0.01).结论 SHR血压剧升致ECG异常时脑组织可发生不同程度的损伤.OFR产生与清除的不平衡及内源性PGs的改变是脑损伤发生机制之一.
목적관찰혈압극승치심전도이상시자발성고혈압대서(SHR)뇌조직초미결구적개변,병탐토내원성전렬선소(PGs)급양자유기(OFR)적작용.방법선용웅성14～18주령적자발성고혈압대서(SHR),체중250～280g,수궤분위삼조:ECG정상조、ECGTⅡ저평조급사망조.감측각조동맥압、심솔、ECG,관찰뇌조직초미결구,측정뇌조직TXB2、6-keto-F1α(6-k)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)함량.결과혈압취승39%～43%시,ECG시TⅡ저평,차시뇌조직초미결구개변경미,여ECG정상조상비,6-k함량명현강저(P＜0.05),SOD명현증가(P＜0.01),MDA증가무현저성.당혈압재차극증37.68%시,ECG엄중개변,대서사망.차시뇌조직초미결구발생엄중개변,여ECG정상조급TⅡ저평조상비,6-k급6-k/TXB2명현강저,TXB2명현증가(P＜0.01,P＜0.05);MDA명현증가(P＜0.01),SOD명현강저(P＜0.01).결론 SHR혈압극승치ECG이상시뇌조직가발생불동정도적손상.OFR산생여청제적불평형급내원성PGs적개변시뇌손상발생궤제지일.