科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2002年
9期
650-656
,共7页
范衡宇%佟超%陈大元%孙青原
範衡宇%佟超%陳大元%孫青原
범형우%동초%진대원%손청원
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 卵母细胞 减数分裂 信号通路
絲裂原活化蛋白激酶(MAPK) 卵母細胞 減數分裂 信號通路
사렬원활화단백격매(MAPK) 란모세포 감수분렬 신호통로
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一类广泛存在于真核细胞中的Ser/Thr蛋白激酶, 在卵母细胞减数分裂过程中起重要调节作用. MAPK的激活涉及一系列蛋白激酶的级联活化. p90rsk是MAPK的重要底物, 介导MAPK的大部分生物活性. MAPK在减数分裂的G2/M转化期被激活, 在MⅠ期达到活性高峰, 并维持这一水平直至受精以后、原核形成以前. MAPK与MPF在减数分裂调节过程中具有复杂的相互作用. 另外, 其他信号转导途径, 如cAMP信号通路、蛋白激酶C信号通路以及蛋白磷酸酶等, 都在卵母细胞减数分裂的不同时期调节着MAPK的激活. 结合自己的工作, 对MAPK与减数分裂的研究进展进行了评价和展望.
絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一類廣汎存在于真覈細胞中的Ser/Thr蛋白激酶, 在卵母細胞減數分裂過程中起重要調節作用. MAPK的激活涉及一繫列蛋白激酶的級聯活化. p90rsk是MAPK的重要底物, 介導MAPK的大部分生物活性. MAPK在減數分裂的G2/M轉化期被激活, 在MⅠ期達到活性高峰, 併維持這一水平直至受精以後、原覈形成以前. MAPK與MPF在減數分裂調節過程中具有複雜的相互作用. 另外, 其他信號轉導途徑, 如cAMP信號通路、蛋白激酶C信號通路以及蛋白燐痠酶等, 都在卵母細胞減數分裂的不同時期調節著MAPK的激活. 結閤自己的工作, 對MAPK與減數分裂的研究進展進行瞭評價和展望.
사렬원활화단백격매(MAPK)시일류엄범존재우진핵세포중적Ser/Thr단백격매, 재란모세포감수분렬과정중기중요조절작용. MAPK적격활섭급일계렬단백격매적급련활화. p90rsk시MAPK적중요저물, 개도MAPK적대부분생물활성. MAPK재감수분렬적G2/M전화기피격활, 재MⅠ기체도활성고봉, 병유지저일수평직지수정이후、원핵형성이전. MAPK여MPF재감수분렬조절과정중구유복잡적상호작용. 령외, 기타신호전도도경, 여cAMP신호통로、단백격매C신호통로이급단백린산매등, 도재란모세포감수분렬적불동시기조절착MAPK적격활. 결합자기적공작, 대MAPK여감수분렬적연구진전진행료평개화전망.
