中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2006年
11期
899-902
,共4页
TGF-α/EGFR自分泌环%PI3K%AKT%P70S6K%转移%增殖
TGF-α/EGFR自分泌環%PI3K%AKT%P70S6K%轉移%增殖
TGF-α/EGFR자분비배%PI3K%AKT%P70S6K%전이%증식
背景与目的:TGF-α/EGFR自分泌环在许多恶性肿瘤中异常激活,与肿瘤发生、发展密切相关.本研究观察TGF-α诱导的卵巢腺癌细胞Caov-3生物学行为及相关信号分子的改变,探讨TGF-α/EGFR自分泌环在卵巢癌发生、发展中的作用机制.方法:采用MTT和BOYDEN小室体外侵袭实验检测Caov-3细胞增殖和侵袭能力;采用Western blot方法检测EGFR、ERK1/2、PI3K、AKT、P70S6K蛋白表达情况.结果:TGF-α促进Caov-3细胞增殖和转移,0.5-25ng/ml浓度范围内,细胞增殖率与TGF-α浓度成剂量效应关系;TGF-α在短时间内可使Caov-3细胞EGFR表达量骤增,并伴随PI3K、AKT、P70S6K等信号传导分子表达量的上调;但ERK1/2表达量无明显变化.结论:TGF-α /EGFR 自分泌环可能通过激活PI3K/AKT信号传导通路,上调P70s6k来增强卵巢癌细胞的增殖和转移能力.
揹景與目的:TGF-α/EGFR自分泌環在許多噁性腫瘤中異常激活,與腫瘤髮生、髮展密切相關.本研究觀察TGF-α誘導的卵巢腺癌細胞Caov-3生物學行為及相關信號分子的改變,探討TGF-α/EGFR自分泌環在卵巢癌髮生、髮展中的作用機製.方法:採用MTT和BOYDEN小室體外侵襲實驗檢測Caov-3細胞增殖和侵襲能力;採用Western blot方法檢測EGFR、ERK1/2、PI3K、AKT、P70S6K蛋白錶達情況.結果:TGF-α促進Caov-3細胞增殖和轉移,0.5-25ng/ml濃度範圍內,細胞增殖率與TGF-α濃度成劑量效應關繫;TGF-α在短時間內可使Caov-3細胞EGFR錶達量驟增,併伴隨PI3K、AKT、P70S6K等信號傳導分子錶達量的上調;但ERK1/2錶達量無明顯變化.結論:TGF-α /EGFR 自分泌環可能通過激活PI3K/AKT信號傳導通路,上調P70s6k來增彊卵巢癌細胞的增殖和轉移能力.
배경여목적:TGF-α/EGFR자분비배재허다악성종류중이상격활,여종류발생、발전밀절상관.본연구관찰TGF-α유도적란소선암세포Caov-3생물학행위급상관신호분자적개변,탐토TGF-α/EGFR자분비배재란소암발생、발전중적작용궤제.방법:채용MTT화BOYDEN소실체외침습실험검측Caov-3세포증식화침습능력;채용Western blot방법검측EGFR、ERK1/2、PI3K、AKT、P70S6K단백표체정황.결과:TGF-α촉진Caov-3세포증식화전이,0.5-25ng/ml농도범위내,세포증식솔여TGF-α농도성제량효응관계;TGF-α재단시간내가사Caov-3세포EGFR표체량취증,병반수PI3K、AKT、P70S6K등신호전도분자표체량적상조;단ERK1/2표체량무명현변화.결론:TGF-α /EGFR 자분비배가능통과격활PI3K/AKT신호전도통로,상조P70s6k래증강란소암세포적증식화전이능력.
