中国微创外科杂志
中國微創外科雜誌
중국미창외과잡지
CHINESE JOURNAL OF MINIMALLY INVASIVE SURGERY
2012年
5期
444-449,467
,共7页
边曦%黄琛%李博仑%秦泽莲
邊晞%黃琛%李博崙%秦澤蓮
변희%황침%리박륜%진택련
文献挖掘%生物信息学%瘢痕疙瘩%皮肤
文獻挖掘%生物信息學%瘢痕疙瘩%皮膚
문헌알굴%생물신식학%반흔흘탑%피부
目的 比较瘢痕疙瘩与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平探讨瘢痕疙瘩的发病机制,为临床治疗提供新思路. 方法 用PubMed数据库文献检索瘢痕疙瘩与正常皮肤的差异表达基因,对与瘢痕疙瘩相关的基因进行蛋白－蛋白相互作用网络、生物学通路、基因本体( gene ontology,GO)和功能注释聚类的生物信息学分析. 结果 获得差异表达基因谱8个和文献922篇,筛选瘢痕疙瘩相关基因94个(71个上调,23个下调).86个基因构成蛋白－蛋白相互作用网络,TGFB1、FN1、COLI A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2为核心蛋白.瘢痕疙瘩相关基因参与信号转导、肿瘤形成等生物学通路,细胞凋亡、细胞运动等生物过程,形成细胞膜结构和细胞外基质、胶原等组分. 结论 TGFB1、FN1、COLIA1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2等关键基因,TGF-β信号转导、细胞增殖和凋亡、肿瘤形成相关通路在瘢痕疙瘩的发生发展中可能起重要作用.
目的 比較瘢痕疙瘩與正常皮膚的基因錶達差異,從分子水平探討瘢痕疙瘩的髮病機製,為臨床治療提供新思路. 方法 用PubMed數據庫文獻檢索瘢痕疙瘩與正常皮膚的差異錶達基因,對與瘢痕疙瘩相關的基因進行蛋白－蛋白相互作用網絡、生物學通路、基因本體( gene ontology,GO)和功能註釋聚類的生物信息學分析. 結果 穫得差異錶達基因譜8箇和文獻922篇,篩選瘢痕疙瘩相關基因94箇(71箇上調,23箇下調).86箇基因構成蛋白－蛋白相互作用網絡,TGFB1、FN1、COLI A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2為覈心蛋白.瘢痕疙瘩相關基因參與信號轉導、腫瘤形成等生物學通路,細胞凋亡、細胞運動等生物過程,形成細胞膜結構和細胞外基質、膠原等組分. 結論 TGFB1、FN1、COLIA1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2等關鍵基因,TGF-β信號轉導、細胞增殖和凋亡、腫瘤形成相關通路在瘢痕疙瘩的髮生髮展中可能起重要作用.
목적 비교반흔흘탑여정상피부적기인표체차이,종분자수평탐토반흔흘탑적발병궤제,위림상치료제공신사로. 방법 용PubMed수거고문헌검색반흔흘탑여정상피부적차이표체기인,대여반흔흘탑상관적기인진행단백－단백상호작용망락、생물학통로、기인본체( gene ontology,GO)화공능주석취류적생물신식학분석. 결과 획득차이표체기인보8개화문헌922편,사선반흔흘탑상관기인94개(71개상조,23개하조).86개기인구성단백－단백상호작용망락,TGFB1、FN1、COLI A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6화MMP2위핵심단백.반흔흘탑상관기인삼여신호전도、종류형성등생물학통로,세포조망、세포운동등생물과정,형성세포막결구화세포외기질、효원등조분. 결론 TGFB1、FN1、COLIA1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6화MMP2등관건기인,TGF-β신호전도、세포증식화조망、종류형성상관통로재반흔흘탑적발생발전중가능기중요작용.
