武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2006年
3期
381-384,388
,共5页
糖尿病肾病%肾阳虚%黄芪多糖%核因子-κB%转化生长因子-β1
糖尿病腎病%腎暘虛%黃芪多糖%覈因子-κB%轉化生長因子-β1
당뇨병신병%신양허%황기다당%핵인자-κB%전화생장인자-β1
目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用.方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组.实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能.结果:与苯那普利治疗组相比,APS 能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能.结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1 mRNA 的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展.
目的:研究黃芪多糖(APS)對腎暘虛型糖尿病大鼠腎髒覈因子-κB(NF-κB)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)過度錶達的抑製作用.方法:將純種SD雄性大鼠隨機分為4組:正常對照組、模型組、苯那普利治療組和APS治療組.實驗第8週時統一處死,以RT-PCR法檢測各組大鼠腎組織NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA錶達,併觀察腎髒超微結構變化及腎重/體重,測定大鼠血糖(BS)、血脂及腎功能.結果:與苯那普利治療組相比,APS 能使大鼠腎組織NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA錶達量減少,腎髒病理改變減輕,還可明顯降低腎重/體重、血糖、血脂,改善腎功能.結論:糖尿病大鼠腎組織NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑製NF-κB mRNA、TGF-β1 mRNA 的過度錶達,從而延緩糖尿病腎病的進展.
목적:연구황기다당(APS)대신양허형당뇨병대서신장핵인자-κB(NF-κB)、전화생장인자-β1(TGF-β1)과도표체적억제작용.방법:장순충SD웅성대서수궤분위4조:정상대조조、모형조、분나보리치료조화APS치료조.실험제8주시통일처사,이RT-PCR법검측각조대서신조직NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA표체,병관찰신장초미결구변화급신중/체중,측정대서혈당(BS)、혈지급신공능.결과:여분나보리치료조상비,APS 능사대서신조직NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA표체량감소,신장병리개변감경,환가명현강저신중/체중、혈당、혈지,개선신공능.결론:당뇨병대서신조직NF-κB、TGF-β1활성증가,APS능억제NF-κB mRNA、TGF-β1 mRNA 적과도표체,종이연완당뇨병신병적진전.
