CAJ | 학술논문

目的:探讨通络方药对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及抗氧化酶活性的影响.方法:选择雄性SD大鼠予链脲佐菌素55 mg/kg单次腹腔注射诱发糖尿病,3 d后血糖≥16.7 mmol/L者视为造模成功.将糖尿病模型鼠随机分为模型组(DM)、通络方药处理组(TLR)、褪黑素处理组(MEL),正常鼠作为正常对照组(CN),每组7只.TLR组每天灌服通络方药水溶液1 g/kg,MEL组灌服褪黑素溶液5 mg/kg,其余两组均灌服等体积稀释液.连续处理12周,麻醉下取肾脏组织进行电镜病理观察并用比色法测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与CN组相比,DM组大鼠24 h尿蛋白排泄量明显增加(P＜0.01),经通络方药及褪黑素处理后,蛋白排泄量明显降低(P＜0.01).电镜下可见DM组大鼠肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀,足突融合、消失,系膜基质增多,基底膜厚度不均匀增加,线粒体数目增多、肿胀,线粒体嵴减少、形态紊乱.经Mel、通络方药处理后,上述改变有所好转.与CN组比较,DM组大鼠肾皮质内MDA含量升高,GSH-Px、SOD水平下降(P＜0.05),经通络方药与褪黑素处理后,MDA含量较DM组有所下降,其中MEL组MDA含量下降更明显,显著低于DM组(P＜0.05), GSH-Px、SOD水平稍有升高,但较DM组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:通络方药可降低糖尿病大鼠肾脏蛋白排泄,改善肾小球基底膜结构,具有保护糖尿病肾病的作用;但其仅轻微降低肾脏MDA含量,抗氧化损伤作用不明确.
목적:탐토통락방약대당뇨병대서신장손해적보호작용,급대신피질양자유기대사상태급항양화매활성적영향.방법:선택웅성SD대서여련뇨좌균소55 mg/kg단차복강주사유발당뇨병,3 d후혈당≥16.7 mmol/L자시위조모성공.장당뇨병모형서수궤분위모형조(DM)、통락방약처리조(TLR)、퇴흑소처리조(MEL),정상서작위정상대조조(CN),매조7지.TLR조매천관복통락방약수용액1 g/kg,MEL조관복퇴흑소용액5 mg/kg,기여량조균관복등체적희석액.련속처리12주,마취하취신장조직진행전경병리관찰병용비색법측정신피질초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성급병이철(MDA)함량.결과:여CN조상비,DM조대서24 h뇨단백배설량명현증가(P＜0.01),경통락방약급퇴흑소처리후,단백배설량명현강저(P＜0.01).전경하가견DM조대서신소구계막세포화내피세포증생종창,족돌융합、소실,계막기질증다,기저막후도불균균증가,선립체수목증다、종창,선립체척감소、형태문란.경Mel、통락방약처리후,상술개변유소호전.여CN조비교,DM조대서신피질내MDA함량승고,GSH-Px、SOD수평하강(P＜0.05),경통락방약여퇴흑소처리후,MDA함량교DM조유소하강,기중MEL조MDA함량하강경명현,현저저우DM조(P＜0.05), GSH-Px、SOD수평초유승고,단교DM조차이무통계학의의(P＞0.05).결론:통락방약가강저당뇨병대서신장단백배설,개선신소구기저막결구,구유보호당뇨병신병적작용;단기부경미강저신장MDA함량,항양화손상작용불명학.