解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2009年
1期
8-11
,共4页
华自森%王建伟%宋姝丹%王亚平
華自森%王建偉%宋姝丹%王亞平
화자삼%왕건위%송주단%왕아평
当归多糖%白血病%酪氨酸激酶2%信号转导和转录活化因子3
噹歸多糖%白血病%酪氨痠激酶2%信號轉導和轉錄活化因子3
당귀다당%백혈병%락안산격매2%신호전도화전록활화인자3
目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响.方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200 mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、 Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT3的表达水平.结果:当归多糖作用K562细胞12 h,胞核中STAT3表达较对照组明显减少,而胞质内的表达明显增多;当归多糖作用72 h,细胞核内STAT3表达比对照组减少,但胞质内的表达差异不显著.免疫印迹法显示12、 24、 36、 48 h胞质中STAT3表达增多,STAT3较对照组减少;各时间点STAT3磷酸化水平较对照组降低,JAK2的表达均无显著变化.结论:当归多糖抑制K562细胞增殖,促进其分化、诱导凋亡的机制与其对JAK2/STAT3信号转导分子的表达和核转位活化密切相关.
目的:探討噹歸多糖對K562白血病細胞JAK2、STAT3錶達和活化的影響.方法:採用免疫細胞化學和激光共聚焦掃描顯微鏡觀察噹歸多糖(200 mg/L)作用K562細胞不同時間STAT3的錶達變化;免疫印跡法檢測JAK2、 Phospho-STAT3、細胞質和細胞覈中STAT3的錶達水平.結果:噹歸多糖作用K562細胞12 h,胞覈中STAT3錶達較對照組明顯減少,而胞質內的錶達明顯增多;噹歸多糖作用72 h,細胞覈內STAT3錶達比對照組減少,但胞質內的錶達差異不顯著.免疫印跡法顯示12、 24、 36、 48 h胞質中STAT3錶達增多,STAT3較對照組減少;各時間點STAT3燐痠化水平較對照組降低,JAK2的錶達均無顯著變化.結論:噹歸多糖抑製K562細胞增殖,促進其分化、誘導凋亡的機製與其對JAK2/STAT3信號轉導分子的錶達和覈轉位活化密切相關.
목적:탐토당귀다당대K562백혈병세포JAK2、STAT3표체화활화적영향.방법:채용면역세포화학화격광공취초소묘현미경관찰당귀다당(200 mg/L)작용K562세포불동시간STAT3적표체변화;면역인적법검측JAK2、 Phospho-STAT3、세포질화세포핵중STAT3적표체수평.결과:당귀다당작용K562세포12 h,포핵중STAT3표체교대조조명현감소,이포질내적표체명현증다;당귀다당작용72 h,세포핵내STAT3표체비대조조감소,단포질내적표체차이불현저.면역인적법현시12、 24、 36、 48 h포질중STAT3표체증다,STAT3교대조조감소;각시간점STAT3린산화수평교대조조강저,JAK2적표체균무현저변화.결론:당귀다당억제K562세포증식,촉진기분화、유도조망적궤제여기대JAK2/STAT3신호전도분자적표체화핵전위활화밀절상관.
