胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2010年
5期
427-431
,共5页
何卫美%宋育林%方芳%许建明
何衛美%宋育林%方芳%許建明
하위미%송육림%방방%허건명
非酒精性脂肪性肝病%固醇调控元件结合蛋白-1%MEK/ERK通路
非酒精性脂肪性肝病%固醇調控元件結閤蛋白-1%MEK/ERK通路
비주정성지방성간병%고순조공원건결합단백-1%MEK/ERK통로
目的 探讨MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中的作用. 方法应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病NAFLD模型.32只雄性Wister大鼠随机分成正常对照组(N组)、PD98059 +普通饲料组( P组)、高脂模型组(M组)和PD98059 +高脂组(PM组),每组8只.于分组喂养的第4、6、8周末分别给予P组和PM组大鼠鼠尾静脉注射MEK抑制剂PD98059干预.第10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),肝组织TG、TC;光镜观察大鼠肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和SREBP-1表达. 结果与N 组比较, M组所有大鼠肝细胞脂肪变性范围均超过30%并伴有不同程度的炎性细胞浸润和坏死,p-ERK1/2和SREBP-1表达增强,ALT、AST、TC、TG、肝组织TG、TC显著升高(P<0.01 或 0.05).与M组比较,PM组p-ERK1/2和SREBP-1表达减少(P<0.01), ALT、TC 、TG、肝组织TG、TC显著降低(P<0.01或0.05),同时大鼠的肝脏病理学得到了改善.结论 MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中起重要作用.
目的 探討MEK/ERK通路在高脂飲食誘導NAFLD大鼠固醇調控元件結閤蛋白-1(SREBP-1)錶達中的作用. 方法應用高脂飲食複製大鼠非酒精性脂肪性肝病NAFLD模型.32隻雄性Wister大鼠隨機分成正常對照組(N組)、PD98059 +普通飼料組( P組)、高脂模型組(M組)和PD98059 +高脂組(PM組),每組8隻.于分組餵養的第4、6、8週末分彆給予P組和PM組大鼠鼠尾靜脈註射MEK抑製劑PD98059榦預.第10週末結束實驗,檢測血清丙氨痠轉移酶(ALT)、門鼕氨痠轉移酶(AST)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC),肝組織TG、TC;光鏡觀察大鼠肝髒的病理改變,免疫組化法檢測肝髒燐痠化細胞外信號調節激酶1/2(p-ERK1/2)和SREBP-1錶達. 結果與N 組比較, M組所有大鼠肝細胞脂肪變性範圍均超過30%併伴有不同程度的炎性細胞浸潤和壞死,p-ERK1/2和SREBP-1錶達增彊,ALT、AST、TC、TG、肝組織TG、TC顯著升高(P<0.01 或 0.05).與M組比較,PM組p-ERK1/2和SREBP-1錶達減少(P<0.01), ALT、TC 、TG、肝組織TG、TC顯著降低(P<0.01或0.05),同時大鼠的肝髒病理學得到瞭改善.結論 MEK/ERK通路在高脂飲食誘導NAFLD大鼠固醇調控元件結閤蛋白-1(SREBP-1)錶達中起重要作用.
목적 탐토MEK/ERK통로재고지음식유도NAFLD대서고순조공원건결합단백-1(SREBP-1)표체중적작용. 방법응용고지음식복제대서비주정성지방성간병NAFLD모형.32지웅성Wister대서수궤분성정상대조조(N조)、PD98059 +보통사료조( P조)、고지모형조(M조)화PD98059 +고지조(PM조),매조8지.우분조위양적제4、6、8주말분별급여P조화PM조대서서미정맥주사MEK억제제PD98059간예.제10주말결속실험,검측혈청병안산전이매(ALT)、문동안산전이매(AST)、감유삼지(TG)、총담고순(TC),간조직TG、TC;광경관찰대서간장적병리개변,면역조화법검측간장린산화세포외신호조절격매1/2(p-ERK1/2)화SREBP-1표체. 결과여N 조비교, M조소유대서간세포지방변성범위균초과30%병반유불동정도적염성세포침윤화배사,p-ERK1/2화SREBP-1표체증강,ALT、AST、TC、TG、간조직TG、TC현저승고(P<0.01 혹 0.05).여M조비교,PM조p-ERK1/2화SREBP-1표체감소(P<0.01), ALT、TC 、TG、간조직TG、TC현저강저(P<0.01혹0.05),동시대서적간장병이학득도료개선.결론 MEK/ERK통로재고지음식유도NAFLD대서고순조공원건결합단백-1(SREBP-1)표체중기중요작용.