中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2003年
4期
298-299
,共2页
顾俊彦%梅举%黄盛东%徐志云%张宝仁%蔡凯华%朱泉芳
顧俊彥%梅舉%黃盛東%徐誌雲%張寶仁%蔡凱華%硃泉芳
고준언%매거%황성동%서지운%장보인%채개화%주천방
成纤维细胞生长因子,酸性%腺病毒载体%心肌缺血%基因转染
成纖維細胞生長因子,痠性%腺病毒載體%心肌缺血%基因轉染
성섬유세포생장인자,산성%선병독재체%심기결혈%기인전염
目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)基因重组腺病毒(Ad.aFGF)转染改善缺血心肌血流灌注的作用.方法小型猪左冠回旋支(Lcx)放置Ameroid环后4周,注射Ad.aFGF(n=7)、空病毒(Ad.Null,n=6)、磷酸盐缓冲液(PBS,n=6)于Lcx供血区域,每头10点,每点1×109pfu或100μl的 PBS.4周后,单光子计算机断层扫描(SPECT)和心脏超声分别检测局部血流灌注和心功能.注射点心肌Ⅷ因子免疫组织化学染色观察血管新生.结果 SPECT显示Ad.aFGF组心肌核素摄取评分(76.1±2.9)显著高于Ad.Null组(64.6±3.0,P＜0.01)和PBS组(65.4±3.9,P＜0.01);超声显示Ad.FGF组节段性室壁收缩期增厚率(34.1±1.8)%显著高于Ad.Null组[(24.2±2.3)%,P＜0.01]和PBS组[(23.7±2.2)%,P＜0.01];免疫组织化学显示Ad.aFGF组心肌中血管密度[(32.8±1.9)个/每高倍视野(HPF)]显著高于Ad.Null组[(18.2±1.5)个/HPF,P＜0.01]和PBS组[(17.3±1.7)个/HPF,P＜0.01].结论 Ad.aFGF转染慢性缺血心肌可增加血流灌注,改善心功能.
目的探討痠性成纖維細胞生長因子(aFGF)基因重組腺病毒(Ad.aFGF)轉染改善缺血心肌血流灌註的作用.方法小型豬左冠迴鏇支(Lcx)放置Ameroid環後4週,註射Ad.aFGF(n=7)、空病毒(Ad.Null,n=6)、燐痠鹽緩遲液(PBS,n=6)于Lcx供血區域,每頭10點,每點1×109pfu或100μl的 PBS.4週後,單光子計算機斷層掃描(SPECT)和心髒超聲分彆檢測跼部血流灌註和心功能.註射點心肌Ⅷ因子免疫組織化學染色觀察血管新生.結果 SPECT顯示Ad.aFGF組心肌覈素攝取評分(76.1±2.9)顯著高于Ad.Null組(64.6±3.0,P＜0.01)和PBS組(65.4±3.9,P＜0.01);超聲顯示Ad.FGF組節段性室壁收縮期增厚率(34.1±1.8)%顯著高于Ad.Null組[(24.2±2.3)%,P＜0.01]和PBS組[(23.7±2.2)%,P＜0.01];免疫組織化學顯示Ad.aFGF組心肌中血管密度[(32.8±1.9)箇/每高倍視野(HPF)]顯著高于Ad.Null組[(18.2±1.5)箇/HPF,P＜0.01]和PBS組[(17.3±1.7)箇/HPF,P＜0.01].結論 Ad.aFGF轉染慢性缺血心肌可增加血流灌註,改善心功能.
목적탐토산성성섬유세포생장인자(aFGF)기인중조선병독(Ad.aFGF)전염개선결혈심기혈류관주적작용.방법소형저좌관회선지(Lcx)방치Ameroid배후4주,주사Ad.aFGF(n=7)、공병독(Ad.Null,n=6)、린산염완충액(PBS,n=6)우Lcx공혈구역,매두10점,매점1×109pfu혹100μl적 PBS.4주후,단광자계산궤단층소묘(SPECT)화심장초성분별검측국부혈류관주화심공능.주사점심기Ⅷ인자면역조직화학염색관찰혈관신생.결과 SPECT현시Ad.aFGF조심기핵소섭취평분(76.1±2.9)현저고우Ad.Null조(64.6±3.0,P＜0.01)화PBS조(65.4±3.9,P＜0.01);초성현시Ad.FGF조절단성실벽수축기증후솔(34.1±1.8)%현저고우Ad.Null조[(24.2±2.3)%,P＜0.01]화PBS조[(23.7±2.2)%,P＜0.01];면역조직화학현시Ad.aFGF조심기중혈관밀도[(32.8±1.9)개/매고배시야(HPF)]현저고우Ad.Null조[(18.2±1.5)개/HPF,P＜0.01]화PBS조[(17.3±1.7)개/HPF,P＜0.01].결론 Ad.aFGF전염만성결혈심기가증가혈류관주,개선심공능.
