卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2003年
4期
222-224
,共3页
陶定波%胡志云%姜长斌%雷征林
陶定波%鬍誌雲%薑長斌%雷徵林
도정파%호지운%강장빈%뢰정림
谷氨酸%脑缺血%氟桂利嗪%迟发性神经元死亡
穀氨痠%腦缺血%氟桂利嗪%遲髮性神經元死亡
곡안산%뇌결혈%불계리진%지발성신경원사망
目的观察暂短性脑缺血再灌注后沙土鼠海马区谷氨酸的表达变化以及氟桂利嗪干预的影响.方法按照Kirino的方法, 制作缺血再灌注模型. 于缺血再灌注后1、 2、 7天采取免疫组化方法检测谷氨酸表达, 并于7天在电镜和光镜下观察组织学变化.结果缺血再灌注组1天及2天海马CA1区谷氨酸表达增高(P＜0.01), 7天恢复正常. 光镜及电镜可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌注组(P＜0.01).结论谷氨酸表达增高可能是鼠脑海马区迟发性神经元死亡的原因之一, 氟桂利嗪可抑制谷氨酸的表达, 对缺血的神经元起保护作用.
目的觀察暫短性腦缺血再灌註後沙土鼠海馬區穀氨痠的錶達變化以及氟桂利嗪榦預的影響.方法按照Kirino的方法, 製作缺血再灌註模型. 于缺血再灌註後1、 2、 7天採取免疫組化方法檢測穀氨痠錶達, 併于7天在電鏡和光鏡下觀察組織學變化.結果缺血再灌註組1天及2天海馬CA1區穀氨痠錶達增高(P＜0.01), 7天恢複正常. 光鏡及電鏡可見給藥組存活的神經元數目明顯多于缺血再灌註組(P＜0.01).結論穀氨痠錶達增高可能是鼠腦海馬區遲髮性神經元死亡的原因之一, 氟桂利嗪可抑製穀氨痠的錶達, 對缺血的神經元起保護作用.
목적관찰잠단성뇌결혈재관주후사토서해마구곡안산적표체변화이급불계리진간예적영향.방법안조Kirino적방법, 제작결혈재관주모형. 우결혈재관주후1、 2、 7천채취면역조화방법검측곡안산표체, 병우7천재전경화광경하관찰조직학변화.결과결혈재관주조1천급2천해마CA1구곡안산표체증고(P＜0.01), 7천회복정상. 광경급전경가견급약조존활적신경원수목명현다우결혈재관주조(P＜0.01).결론곡안산표체증고가능시서뇌해마구지발성신경원사망적원인지일, 불계리진가억제곡안산적표체, 대결혈적신경원기보호작용.
