第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2005年
9期
808-811
,共4页
俞小瑞%张小玲%高广道%曹伟
俞小瑞%張小玲%高廣道%曹偉
유소서%장소령%고엄도%조위
17β-雌二醇%磷脂酰肌醇-3-激酶%视网膜%神经细胞
17β-雌二醇%燐脂酰肌醇-3-激酶%視網膜%神經細胞
17β-자이순%린지선기순-3-격매%시망막%신경세포
目的: 研究17β-雌二醇(βE2)保护视网膜神经细胞的作用与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的活性关系. 方法: 应用视网膜神经细胞培养、MTT测定、PI3K活性测定及Western blot分析的方法,观察βE2与视网膜神经细胞PI3K的关系. 结果: 10 μmol/L βE2培养细胞30 min后,PI3K的活性开始上升,1 h达高峰,12 h恢复正常. 用βE2直接与细胞匀浆37℃孵育1 h,PI3K活性没有改变. 而且βE2也未影响PI3K在细胞中的表达. PI3K抑制剂 LY294002降低了βE2削弱H2O2的毒性作用. 结论: βE2能间接激活细胞中PI3K的活性,LY294002抑制了βE2保护视网膜神经细胞的作用. 提示βE2的神经保护作用可能与PI3K的激活有关.
目的: 研究17β-雌二醇(βE2)保護視網膜神經細胞的作用與燐脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的活性關繫. 方法: 應用視網膜神經細胞培養、MTT測定、PI3K活性測定及Western blot分析的方法,觀察βE2與視網膜神經細胞PI3K的關繫. 結果: 10 μmol/L βE2培養細胞30 min後,PI3K的活性開始上升,1 h達高峰,12 h恢複正常. 用βE2直接與細胞勻漿37℃孵育1 h,PI3K活性沒有改變. 而且βE2也未影響PI3K在細胞中的錶達. PI3K抑製劑 LY294002降低瞭βE2削弱H2O2的毒性作用. 結論: βE2能間接激活細胞中PI3K的活性,LY294002抑製瞭βE2保護視網膜神經細胞的作用. 提示βE2的神經保護作用可能與PI3K的激活有關.
목적: 연구17β-자이순(βE2)보호시망막신경세포적작용여린지선기순-3-격매(PI3K)적활성관계. 방법: 응용시망막신경세포배양、MTT측정、PI3K활성측정급Western blot분석적방법,관찰βE2여시망막신경세포PI3K적관계. 결과: 10 μmol/L βE2배양세포30 min후,PI3K적활성개시상승,1 h체고봉,12 h회복정상. 용βE2직접여세포균장37℃부육1 h,PI3K활성몰유개변. 이차βE2야미영향PI3K재세포중적표체. PI3K억제제 LY294002강저료βE2삭약H2O2적독성작용. 결론: βE2능간접격활세포중PI3K적활성,LY294002억제료βE2보호시망막신경세포적작용. 제시βE2적신경보호작용가능여PI3K적격활유관.
