中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2006年
23期
3553-3555,3559
,共4页
龙波%李存友%陈卫民%邢准%潘丽丽%孙文利%张秉钧
龍波%李存友%陳衛民%邢準%潘麗麗%孫文利%張秉鈞
룡파%리존우%진위민%형준%반려려%손문리%장병균
肝脏缺血再灌注%脑损伤%氧化应激
肝髒缺血再灌註%腦損傷%氧化應激
간장결혈재관주%뇌손상%양화응격
目的 观察大鼠肝脏缺血再灌注后脑组织超微结构的变化,并探讨其可能的机制.方法 wistar大鼠32只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注3 h组(IR3)、6 h组(IR6)、和24 h组(IR24).脾静脉-股静脉转流下通过夹闭肝动脉门静脉建立大鼠全肝缺血40 min后复灌的模型.电镜观察S组和IR6组脑组织的超微结构.比色法测定各组脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 电镜下可见IR6组脑组织水肿,以胶质细胞和毛细血管周为重,形成宽亮带,毛细血管基底膜疏电子性,内皮细胞变性.IR6组SOD活性较S、IR3组显著降低(50.89±5.46 vs 61.7±7.28,63.41±5.44,P＜0.05),而MDA含量IR6组和IR24组则明显高于S组及IR3组(9.30±1.23,10.05±1.19 vs 5.79±0.89,5.72±0.45,P＜0.05).结论 肝脏缺血再灌注后可以导致脑组织超微结构的改变,氧化应激可能是肝脏缺血再灌注所致脑损伤机制之一.
目的 觀察大鼠肝髒缺血再灌註後腦組織超微結構的變化,併探討其可能的機製.方法 wistar大鼠32隻隨機分為假手術組(S組)、缺血再灌註3 h組(IR3)、6 h組(IR6)、和24 h組(IR24).脾靜脈-股靜脈轉流下通過夾閉肝動脈門靜脈建立大鼠全肝缺血40 min後複灌的模型.電鏡觀察S組和IR6組腦組織的超微結構.比色法測定各組腦組織丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.結果 電鏡下可見IR6組腦組織水腫,以膠質細胞和毛細血管週為重,形成寬亮帶,毛細血管基底膜疏電子性,內皮細胞變性.IR6組SOD活性較S、IR3組顯著降低(50.89±5.46 vs 61.7±7.28,63.41±5.44,P＜0.05),而MDA含量IR6組和IR24組則明顯高于S組及IR3組(9.30±1.23,10.05±1.19 vs 5.79±0.89,5.72±0.45,P＜0.05).結論 肝髒缺血再灌註後可以導緻腦組織超微結構的改變,氧化應激可能是肝髒缺血再灌註所緻腦損傷機製之一.
목적 관찰대서간장결혈재관주후뇌조직초미결구적변화,병탐토기가능적궤제.방법 wistar대서32지수궤분위가수술조(S조)、결혈재관주3 h조(IR3)、6 h조(IR6)、화24 h조(IR24).비정맥-고정맥전류하통과협폐간동맥문정맥건립대서전간결혈40 min후복관적모형.전경관찰S조화IR6조뇌조직적초미결구.비색법측정각조뇌조직병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성.결과 전경하가견IR6조뇌조직수종,이효질세포화모세혈관주위중,형성관량대,모세혈관기저막소전자성,내피세포변성.IR6조SOD활성교S、IR3조현저강저(50.89±5.46 vs 61.7±7.28,63.41±5.44,P＜0.05),이MDA함량IR6조화IR24조칙명현고우S조급IR3조(9.30±1.23,10.05±1.19 vs 5.79±0.89,5.72±0.45,P＜0.05).결론 간장결혈재관주후가이도치뇌조직초미결구적개변,양화응격가능시간장결혈재관주소치뇌손상궤제지일.
