福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2007年
1期
5-8
,共4页
神经生长因子%PC12细胞%细胞分化%信号传导
神經生長因子%PC12細胞%細胞分化%信號傳導
신경생장인자%PC12세포%세포분화%신호전도
目的 研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt途径在蛇毒神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹法分析p44/p42MAPK和Akt的磷酸化水平,并利用MAPK抑制剂PD98059和PI3K抑制剂LY294002,观察其对NGF诱导的PC12细胞形态学改变的影响.结果 眼镜蛇毒NGF在10ng/mL即可诱导PC12细胞长出突起,100,1000ng/mL作用明显,呈剂量效应关系;NGF能有效刺激p44/p42MAPK、Akt的磷酸化;分别用特异抑制剂PD98059抑制MAPK活性,LY294002抑制PI3K活性后,NGF诱导的细胞分化均受抑制.结论 蛇毒神经生长因子诱导PC12细胞的分化作用与p44/p42MAPK和PI3K/Akt途径相关.
目的 研究絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)和燐脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt途徑在蛇毒神經生長因子(NGF)誘導PC12細胞分化中的作用.方法 應用蛋白免疫印跡法分析p44/p42MAPK和Akt的燐痠化水平,併利用MAPK抑製劑PD98059和PI3K抑製劑LY294002,觀察其對NGF誘導的PC12細胞形態學改變的影響.結果 眼鏡蛇毒NGF在10ng/mL即可誘導PC12細胞長齣突起,100,1000ng/mL作用明顯,呈劑量效應關繫;NGF能有效刺激p44/p42MAPK、Akt的燐痠化;分彆用特異抑製劑PD98059抑製MAPK活性,LY294002抑製PI3K活性後,NGF誘導的細胞分化均受抑製.結論 蛇毒神經生長因子誘導PC12細胞的分化作用與p44/p42MAPK和PI3K/Akt途徑相關.
목적 연구사렬원격활단백격매(MAPK)화린지선기순3-격매(PI3K)/Akt도경재사독신경생장인자(NGF)유도PC12세포분화중적작용.방법 응용단백면역인적법분석p44/p42MAPK화Akt적린산화수평,병이용MAPK억제제PD98059화PI3K억제제LY294002,관찰기대NGF유도적PC12세포형태학개변적영향.결과 안경사독NGF재10ng/mL즉가유도PC12세포장출돌기,100,1000ng/mL작용명현,정제량효응관계;NGF능유효자격p44/p42MAPK、Akt적린산화;분별용특이억제제PD98059억제MAPK활성,LY294002억제PI3K활성후,NGF유도적세포분화균수억제.결론 사독신경생장인자유도PC12세포적분화작용여p44/p42MAPK화PI3K/Akt도경상관.
