华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2010年
4期
435-438,465
,共5页
曹旭%肖海兵%李慧%孙圣刚%褚晓凡
曹旭%肖海兵%李慧%孫聖剛%褚曉凡
조욱%초해병%리혜%손골강%저효범
1,5-二咖啡酰奎宁酸%1-甲基-4-苯基吡啶离子%PC12细胞%帕金森病
1,5-二咖啡酰奎寧痠%1-甲基-4-苯基吡啶離子%PC12細胞%帕金森病
1,5-이가배선규저산%1-갑기-4-분기필정리자%PC12세포%파금삼병
目的 探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制.方法 采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100 μmol/L 4组.用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot 检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平.结果 MPP+(250 μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50 μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加.结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用.
目的 探討1,5-二咖啡酰奎寧痠(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)對多巴胺能神經元的保護作用及其可能的機製.方法 採用1-甲基-4-苯基吡啶離子(MPP+)誘導具有多巴胺能神經元特性的PC12細胞作為帕金森病的體外模型,實驗分為正常對照組、MPP+組和1,5-diCQA預處理組,根據1,5-diCQA預處理的濃度,將後者又分為10、20、50、100 μmol/L 4組.用MTT法測定各組細胞存活率,酶標儀檢測細胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和穀胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法檢測細胞突觸覈蛋白(α-synuclein)的mRNA錶達水平,Western blot 檢測各組細胞α-synuclein蛋白錶達水平.結果 MPP+(250 μmol/L)處理PC12細胞24 h後,與正常對照組相比,細胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同濃度的1,5-diCQA預處理可以減輕MPP+導緻的細胞損傷,且在一定範圍內具有量-效關繫;50 μmol/L的1,5-diCQA預處理可以顯著抑製MPP+誘導的α-synuclein轉錄和翻譯水平的增加.結論 1,5-diCQA對MPP+誘導的PC12細胞氧化應激損傷具有濃度依賴性的抑製作用,併抑製α-synuclein的過錶達,提示1,5-diCQA對帕金森病細胞模型具有保護作用.
목적 탐토1,5-이가배선규저산(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)대다파알능신경원적보호작용급기가능적궤제.방법 채용1-갑기-4-분기필정리자(MPP+)유도구유다파알능신경원특성적PC12세포작위파금삼병적체외모형,실험분위정상대조조、MPP+조화1,5-diCQA예처리조,근거1,5-diCQA예처리적농도,장후자우분위10、20、50、100 μmol/L 4조.용MTT법측정각조세포존활솔,매표의검측세포활성양족(reactive oxygen species,ROS)함량화곡광감태(glutathione,GSH)수평,RT-PCR법검측세포돌촉핵단백(α-synuclein)적mRNA표체수평,Western blot 검측각조세포α-synuclein단백표체수평.결과 MPP+(250 μmol/L)처리PC12세포24 h후,여정상대조조상비,세포존활솔하강,ROS생성증다,GSH모갈;불동농도적1,5-diCQA예처리가이감경MPP+도치적세포손상,차재일정범위내구유량-효관계;50 μmol/L적1,5-diCQA예처리가이현저억제MPP+유도적α-synuclein전록화번역수평적증가.결론 1,5-diCQA대MPP+유도적PC12세포양화응격손상구유농도의뢰성적억제작용,병억제α-synuclein적과표체,제시1,5-diCQA대파금삼병세포모형구유보호작용.
