南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2011年
5期
1-5
,共5页
秦琴%龙洪清%彭冰%曹传华%谢丛华
秦琴%龍洪清%彭冰%曹傳華%謝叢華
진금%룡홍청%팽빙%조전화%사총화
信号转导子与转录活化子6%人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)%人结肠癌细胞株Caco2( STAT6null)%细胞凋亡%相关基因,凋亡%机制
信號轉導子與轉錄活化子6%人結腸癌細胞株HT29(STAT6high)%人結腸癌細胞株Caco2( STAT6null)%細胞凋亡%相關基因,凋亡%機製
신호전도자여전록활화자6%인결장암세포주HT29(STAT6high)%인결장암세포주Caco2( STAT6null)%세포조망%상관기인,조망%궤제
目的 通过分析信号转导子与转录活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)活化状态时不同的人结肠癌细胞株HT29 (STAT6high)和Caco2(STAT6null)凋亡情况来研究STAT6与细胞凋亡之间的关系,并从分子水平探讨其可能的机制.方法 采用流式细胞仪检测人结肠癌细胞株HT29( STAT6high)和Caco2(STAT6null)细胞凋亡的情况,比较其差异；同时采用RT-PCR检测人结肠癌细胞株HT29 (STAT6high)和Caco2(STAT6null)中凋亡相关基因(Caspase家族蛋白Caspase3 mRNA、Caspase7 mRNA和Bcl-2家族蛋白凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA)的表达水平,比较其差异.结果 人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)细胞早期凋亡率为(13.30±0.73)%,明显高于HT29 (STAT6high)的(2.00±0.43)%(P＜0.01).RT-PCR显示,人结肠癌细胞株Caco2( STAT6null)中Caspase3 mRNA和Caspase7 mRNA表达水平均明显高于HT29( STAT6high)(均P＜0.01).人结肠癌细胞株Caco2( STAT6null)中凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA表达水平均明显高于HT29 (STAT6high)(均P＜0.01).人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)、HT29 (STAT6high)中STAT6活性水平与Caspase7、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xl、Hrk mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.514、-0.562、-0.518、-0.512、-0.426,均P＜0.05).结论STAT6可能参与结肠癌细胞凋亡,其机制可能与凋亡相关基因的表达有关.
目的 通過分析信號轉導子與轉錄活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)活化狀態時不同的人結腸癌細胞株HT29 (STAT6high)和Caco2(STAT6null)凋亡情況來研究STAT6與細胞凋亡之間的關繫,併從分子水平探討其可能的機製.方法 採用流式細胞儀檢測人結腸癌細胞株HT29( STAT6high)和Caco2(STAT6null)細胞凋亡的情況,比較其差異；同時採用RT-PCR檢測人結腸癌細胞株HT29 (STAT6high)和Caco2(STAT6null)中凋亡相關基因(Caspase傢族蛋白Caspase3 mRNA、Caspase7 mRNA和Bcl-2傢族蛋白凋亡抑製蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA)的錶達水平,比較其差異.結果 人結腸癌細胞株Caco2(STAT6null)細胞早期凋亡率為(13.30±0.73)%,明顯高于HT29 (STAT6high)的(2.00±0.43)%(P＜0.01).RT-PCR顯示,人結腸癌細胞株Caco2( STAT6null)中Caspase3 mRNA和Caspase7 mRNA錶達水平均明顯高于HT29( STAT6high)(均P＜0.01).人結腸癌細胞株Caco2( STAT6null)中凋亡抑製蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA錶達水平均明顯高于HT29 (STAT6high)(均P＜0.01).人結腸癌細胞株Caco2(STAT6null)、HT29 (STAT6high)中STAT6活性水平與Caspase7、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xl、Hrk mRNA錶達水平均呈負相關(r=-0.514、-0.562、-0.518、-0.512、-0.426,均P＜0.05).結論STAT6可能參與結腸癌細胞凋亡,其機製可能與凋亡相關基因的錶達有關.
목적 통과분석신호전도자여전록활화자6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)활화상태시불동적인결장암세포주HT29 (STAT6high)화Caco2(STAT6null)조망정황래연구STAT6여세포조망지간적관계,병종분자수평탐토기가능적궤제.방법 채용류식세포의검측인결장암세포주HT29( STAT6high)화Caco2(STAT6null)세포조망적정황,비교기차이；동시채용RT-PCR검측인결장암세포주HT29 (STAT6high)화Caco2(STAT6null)중조망상관기인(Caspase가족단백Caspase3 mRNA、Caspase7 mRNA화Bcl-2가족단백조망억제단백Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、촉조망단백Hrk mRNA)적표체수평,비교기차이.결과 인결장암세포주Caco2(STAT6null)세포조기조망솔위(13.30±0.73)%,명현고우HT29 (STAT6high)적(2.00±0.43)%(P＜0.01).RT-PCR현시,인결장암세포주Caco2( STAT6null)중Caspase3 mRNA화Caspase7 mRNA표체수평균명현고우HT29( STAT6high)(균P＜0.01).인결장암세포주Caco2( STAT6null)중조망억제단백Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、촉조망단백Hrk mRNA표체수평균명현고우HT29 (STAT6high)(균P＜0.01).인결장암세포주Caco2(STAT6null)、HT29 (STAT6high)중STAT6활성수평여Caspase7、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xl、Hrk mRNA표체수평균정부상관(r=-0.514、-0.562、-0.518、-0.512、-0.426,균P＜0.05).결론STAT6가능삼여결장암세포조망,기궤제가능여조망상관기인적표체유관.
