CAJ | 학술논문

目的探讨重组人血管内皮抑制素(Endostar)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响.方法将64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A)、慢支组(B)、COPD组(C)、COPD并低氧组(D),A1组、B1组、C1组、D1组.动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔内注射Endostar,剂量7.5 mg·m-2·d-1(1.25 mg/kg).A1组从第3周起腹腔内注射同Endostar剂量相同的生理盐水.各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP).HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT％)、血管壁面积与血管总面积比(WA％).免疫组化法检测各组肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA、RT-PCR分别检测各组血清VEGF的表达情况及肺组织匀浆中VEGF mRNA表达情况.分析VEGF的表达情况与肺血管重塑指标的相关性.结果 ①与A组相比,C、D组气道阻力、mPAP增加(P＜0.05).使用Endostar干预后,C1、D1组的气道阻力较对应的C、D组下降(P＜0.05).②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C、D组WT％、WA％值高于A组,药物干预后此两组WT％、WA％值较干预前有所降低.③ELISA、RT-PCR、免疫组化结果显示,血清中C、D组的VEGF浓度高于A组,使用药物干预后,此两组VEGF浓度较对应试验组下降.RT-PCR结果提示,B、C、D组VEGF mRNA表达逐渐增强,药物抑制后,此三组的VEGFmRNA表达减弱.免疫组化显示C、D组的VEGF表达显著高于A组,药物干预后此两组VEGF表达下调.VEGF的表达与肺血管重塑指标呈正相关.上述结果均有显著差异(P＜0.05).结论 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中表达增强,参与肺血管重塑的过程,VEGF表达水平与肺血管重塑严重程度相关.使用Endostar干预后,VEGF表达下调,在C、D组变化明显,与此同时此两组的气道阻力、mPAP及肺小动脉WT％、WA％值下降,提示Endostar可以减轻慢性阻塞性肺疾病病程的进展. 目的探討重組人血管內皮抑製素(Endostar)對慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影響.方法將64隻雄性SD大鼠隨機分為正常對照組(A)、慢支組(B)、COPD組(C)、COPD併低氧組(D),A1組、B1組、C1組、D1組.動物模型製作同各對應組,從第3週起給各藥物榦預組腹腔內註射Endostar,劑量7.5 mg·m-2·d-1(1.25 mg/kg).A1組從第3週起腹腔內註射同Endostar劑量相同的生理鹽水.各組測定氣道阻力及平均肺動脈壓力(mPAP).HE染色觀察肺組織病理改變,VG+維多利亞藍特殊染色檢測肺小動脈血管壁厚度與血管外徑比(WT％)、血管壁麵積與血管總麵積比(WA％).免疫組化法檢測各組肺組織中血管內皮生長因子(VEGF)的錶達,ELISA、RT-PCR分彆檢測各組血清VEGF的錶達情況及肺組織勻漿中VEGF mRNA錶達情況.分析VEGF的錶達情況與肺血管重塑指標的相關性.結果 ①與A組相比,C、D組氣道阻力、mPAP增加(P＜0.05).使用Endostar榦預後,C1、D1組的氣道阻力較對應的C、D組下降(P＜0.05).②VG+維多利亞藍特殊染色顯示C、D組WT％、WA％值高于A組,藥物榦預後此兩組WT％、WA％值較榦預前有所降低.③ELISA、RT-PCR、免疫組化結果顯示,血清中C、D組的VEGF濃度高于A組,使用藥物榦預後,此兩組VEGF濃度較對應試驗組下降.RT-PCR結果提示,B、C、D組VEGF mRNA錶達逐漸增彊,藥物抑製後,此三組的VEGFmRNA錶達減弱.免疫組化顯示C、D組的VEGF錶達顯著高于A組,藥物榦預後此兩組VEGF錶達下調.VEGF的錶達與肺血管重塑指標呈正相關.上述結果均有顯著差異(P＜0.05).結論 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中錶達增彊,參與肺血管重塑的過程,VEGF錶達水平與肺血管重塑嚴重程度相關.使用Endostar榦預後,VEGF錶達下調,在C、D組變化明顯,與此同時此兩組的氣道阻力、mPAP及肺小動脈WT％、WA％值下降,提示Endostar可以減輕慢性阻塞性肺疾病病程的進展.
목적 탐토중조인혈관내피억제소(Endostar)대만성조새성폐질병(COPD)폐혈관중소적영향.방법 장64지웅성SD대서수궤분위정상대조조(A)、만지조(B)、COPD조(C)、COPD병저양조(D),A1조、B1조、C1조、D1조.동물모형제작동각대응조,종제3주기급각약물간예조복강내주사Endostar,제량7.5 mg·m-2·d-1(1.25 mg/kg).A1조종제3주기복강내주사동Endostar제량상동적생리염수.각조측정기도조력급평균폐동맥압력(mPAP).HE염색관찰폐조직병리개변,VG+유다리아람특수염색검측폐소동맥혈관벽후도여혈관외경비(WT％)、혈관벽면적여혈관총면적비(WA％).면역조화법검측각조폐조직중혈관내피생장인자(VEGF)적표체,ELISA、RT-PCR분별검측각조혈청VEGF적표체정황급폐조직균장중VEGF mRNA표체정황.분석VEGF적표체정황여폐혈관중소지표적상관성.결과 ①여A조상비,C、D조기도조력、mPAP증가(P＜0.05).사용Endostar간예후,C1、D1조적기도조력교대응적C、D조하강(P＜0.05).②VG+유다리아람특수염색현시C、D조WT％、WA％치고우A조,약물간예후차량조WT％、WA％치교간예전유소강저.③ELISA、RT-PCR、면역조화결과현시,혈청중C、D조적VEGF농도고우A조,사용약물간예후,차량조VEGF농도교대응시험조하강.RT-PCR결과제시,B、C、D조VEGF mRNA표체축점증강,약물억제후,차삼조적VEGFmRNA표체감약.면역조화현시C、D조적VEGF표체현저고우A조,약물간예후차량조VEGF표체하조.VEGF적표체여폐혈관중소지표정정상관.상술결과균유현저차이(P＜0.05).결론 VEGF재만성조새성폐질병중표체증강,삼여폐혈관중소적과정,VEGF표체수평여폐혈관중소엄중정도상관.사용Endostar간예후,VEGF표체하조,재C、D조변화명현,여차동시차량조적기도조력、mPAP급폐소동맥WT％、WA％치하강,제시Endostar가이감경만성조새성폐질병병정적진전.