中国皮肤性病学杂志
中國皮膚性病學雜誌
중국피부성병학잡지
THE CHINESE JOURNAL OF DERMATOVENEREOLOGY
2012年
10期
871-874,879
,共5页
谷晓广%汪旸%张高磊%涂平
穀曉廣%汪旸%張高磊%塗平
곡효엄%왕양%장고뢰%도평
IFN-α%皮肤T细胞淋巴瘤%蕈样肉芽肿%Sezary综合征%Hut78%BCL11B
IFN-α%皮膚T細胞淋巴瘤%蕈樣肉芽腫%Sezary綜閤徵%Hut78%BCL11B
IFN-α%피부T세포림파류%심양육아종%Sezary종합정%Hut78%BCL11B
目的 研究IFN-α对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α治疗CTCL的机制.方法 分别用3 000,5 000,10 000,20 000U/mL的IFN-α作用Hut78细胞24,48,72h后,利用MTS法检测Hut78细胞的生存率;并用流式细胞术检测不同浓度IFN-α作用细胞24h后,Hut78细胞的凋亡情况.运用Real-time PCR检测不同时间点IFN-α作用后,BCL11BmRNA的表达情况,Western blot检测不同时间点IFN-α作用后BCL11B蛋白的表达情况,免疫荧光检测IFN-α不同时间点作用后,BCL11B蛋白在Hut78细胞表达程度和分布情况.结果 IFN-α能明显抑制Hut78细胞的增殖,且这种作用呈剂量依赖性和时间依赖性.其抑制效应在48h达到峰值.IFN-α还能显著诱导Hut78细胞的凋亡,其作用亦呈浓度依赖性.10 000U/mL IFN-α作用细胞3,6,9,12h后,BCL11B mR-NA表达均显著降低,其中在6h时间点BCL11B的mRNA表达下降到最低点,10 000U/mLIFN-α作用细胞6,12,24h后BCL11B的蛋白也明显降低,在12h时间点,BCL11B的蛋白表达量下降至最低.结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用,并可通过降低BCL11B的表达,促进细胞凋亡,并提高CTCL细胞对常规化疗的敏感性.
目的 研究IFN-α對人皮膚T細胞淋巴瘤(CTCL)細胞的增殖抑製和凋亡誘導作用,探討IFN-α治療CTCL的機製.方法 分彆用3 000,5 000,10 000,20 000U/mL的IFN-α作用Hut78細胞24,48,72h後,利用MTS法檢測Hut78細胞的生存率;併用流式細胞術檢測不同濃度IFN-α作用細胞24h後,Hut78細胞的凋亡情況.運用Real-time PCR檢測不同時間點IFN-α作用後,BCL11BmRNA的錶達情況,Western blot檢測不同時間點IFN-α作用後BCL11B蛋白的錶達情況,免疫熒光檢測IFN-α不同時間點作用後,BCL11B蛋白在Hut78細胞錶達程度和分佈情況.結果 IFN-α能明顯抑製Hut78細胞的增殖,且這種作用呈劑量依賴性和時間依賴性.其抑製效應在48h達到峰值.IFN-α還能顯著誘導Hut78細胞的凋亡,其作用亦呈濃度依賴性.10 000U/mL IFN-α作用細胞3,6,9,12h後,BCL11B mR-NA錶達均顯著降低,其中在6h時間點BCL11B的mRNA錶達下降到最低點,10 000U/mLIFN-α作用細胞6,12,24h後BCL11B的蛋白也明顯降低,在12h時間點,BCL11B的蛋白錶達量下降至最低.結論 IFN-α通過抑製細胞增殖和促進細胞凋亡對CTCL起到治療作用,併可通過降低BCL11B的錶達,促進細胞凋亡,併提高CTCL細胞對常規化療的敏感性.
목적 연구IFN-α대인피부T세포림파류(CTCL)세포적증식억제화조망유도작용,탐토IFN-α치료CTCL적궤제.방법 분별용3 000,5 000,10 000,20 000U/mL적IFN-α작용Hut78세포24,48,72h후,이용MTS법검측Hut78세포적생존솔;병용류식세포술검측불동농도IFN-α작용세포24h후,Hut78세포적조망정황.운용Real-time PCR검측불동시간점IFN-α작용후,BCL11BmRNA적표체정황,Western blot검측불동시간점IFN-α작용후BCL11B단백적표체정황,면역형광검측IFN-α불동시간점작용후,BCL11B단백재Hut78세포표체정도화분포정황.결과 IFN-α능명현억제Hut78세포적증식,차저충작용정제량의뢰성화시간의뢰성.기억제효응재48h체도봉치.IFN-α환능현저유도Hut78세포적조망,기작용역정농도의뢰성.10 000U/mL IFN-α작용세포3,6,9,12h후,BCL11B mR-NA표체균현저강저,기중재6h시간점BCL11B적mRNA표체하강도최저점,10 000U/mLIFN-α작용세포6,12,24h후BCL11B적단백야명현강저,재12h시간점,BCL11B적단백표체량하강지최저.결론 IFN-α통과억제세포증식화촉진세포조망대CTCL기도치료작용,병가통과강저BCL11B적표체,촉진세포조망,병제고CTCL세포대상규화료적민감성.
