中华儿科杂志
中華兒科雜誌
중화인과잡지
Chinese Journal of Pediatrics
2004年
1期
62-65
,共4页
翟晓文%吴玥%顾小锋%陆凤娟
翟曉文%吳玥%顧小鋒%陸鳳娟
적효문%오모%고소봉%륙봉연
贫血%肿瘤坏死因子%白细胞介素6%红细胞生成素
貧血%腫瘤壞死因子%白細胞介素6%紅細胞生成素
빈혈%종류배사인자%백세포개소6%홍세포생성소
目的探讨小儿慢性病贫血(ACD)血清红细胞生成素(EPO)水平与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的关系以及体外重组TNF-α(rhTNF-α)对EPO产生的影响.方法住院患儿60例,其中ACD组20例,慢性病无贫血组(NA)19例,缺铁性贫血组(IDA)21例.TNF-α、IL-6采用ELISA方法检测,EPO应用化学发光法测定,对人肝癌细胞株HepG2 进行体外培养,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法,探讨rhTNF-α对EPO生成的影响.结果三组患儿血清EPO水平差异有显著性(F=44.68,P<0.01),ACD患儿血清EPO水平高于NA患儿,但在相同Hb值时,ACD患儿EPO低于IDA患儿.三组患儿血清TNF-α水平差异有显著性(F=25.12,P<0.01),血清TNF-α水平,ACD组高于NA组和IDA组;三组患儿血清IL-6水平差异有显著性(F=13.26,P<0.01),血清IL-6水平ACD组高于NA组和 IDA组.ACD患儿血清TNF-α及血清IL-6与EPO无相关性(r=-0.35,P>0.05; r=-0.05,P>0.05).体外实验中,rhTNF-α抑制低氧状态下 EPO mRNA的表达,且随着rhTNF-α剂量的增大而对EPO抑制作用增强(F=64.20,P<0.01).结论 ACD患儿EPO虽存在代偿性增高但代偿生成不足,是小儿ACD的发病原因之一;血清TNF-α、IL-6与EPO无关;rhTNF-α抑制HepG2细胞株低氧状态下 EPO基因的表达,抑制呈剂量效应关系.说明rhTNF-α可以通过对EPO生成的抑制而引起贫血.
目的探討小兒慢性病貧血(ACD)血清紅細胞生成素(EPO)水平與腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的關繫以及體外重組TNF-α(rhTNF-α)對EPO產生的影響.方法住院患兒60例,其中ACD組20例,慢性病無貧血組(NA)19例,缺鐵性貧血組(IDA)21例.TNF-α、IL-6採用ELISA方法檢測,EPO應用化學髮光法測定,對人肝癌細胞株HepG2 進行體外培養,應用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)半定量方法,探討rhTNF-α對EPO生成的影響.結果三組患兒血清EPO水平差異有顯著性(F=44.68,P<0.01),ACD患兒血清EPO水平高于NA患兒,但在相同Hb值時,ACD患兒EPO低于IDA患兒.三組患兒血清TNF-α水平差異有顯著性(F=25.12,P<0.01),血清TNF-α水平,ACD組高于NA組和IDA組;三組患兒血清IL-6水平差異有顯著性(F=13.26,P<0.01),血清IL-6水平ACD組高于NA組和 IDA組.ACD患兒血清TNF-α及血清IL-6與EPO無相關性(r=-0.35,P>0.05; r=-0.05,P>0.05).體外實驗中,rhTNF-α抑製低氧狀態下 EPO mRNA的錶達,且隨著rhTNF-α劑量的增大而對EPO抑製作用增彊(F=64.20,P<0.01).結論 ACD患兒EPO雖存在代償性增高但代償生成不足,是小兒ACD的髮病原因之一;血清TNF-α、IL-6與EPO無關;rhTNF-α抑製HepG2細胞株低氧狀態下 EPO基因的錶達,抑製呈劑量效應關繫.說明rhTNF-α可以通過對EPO生成的抑製而引起貧血.
목적탐토소인만성병빈혈(ACD)혈청홍세포생성소(EPO)수평여종류배사인자α(TNF-α)、백개소6(IL-6)적관계이급체외중조TNF-α(rhTNF-α)대EPO산생적영향.방법주원환인60례,기중ACD조20례,만성병무빈혈조(NA)19례,결철성빈혈조(IDA)21례.TNF-α、IL-6채용ELISA방법검측,EPO응용화학발광법측정,대인간암세포주HepG2 진행체외배양,응용역전록-취합매련반응(RT-PCR)반정량방법,탐토rhTNF-α대EPO생성적영향.결과삼조환인혈청EPO수평차이유현저성(F=44.68,P<0.01),ACD환인혈청EPO수평고우NA환인,단재상동Hb치시,ACD환인EPO저우IDA환인.삼조환인혈청TNF-α수평차이유현저성(F=25.12,P<0.01),혈청TNF-α수평,ACD조고우NA조화IDA조;삼조환인혈청IL-6수평차이유현저성(F=13.26,P<0.01),혈청IL-6수평ACD조고우NA조화 IDA조.ACD환인혈청TNF-α급혈청IL-6여EPO무상관성(r=-0.35,P>0.05; r=-0.05,P>0.05).체외실험중,rhTNF-α억제저양상태하 EPO mRNA적표체,차수착rhTNF-α제량적증대이대EPO억제작용증강(F=64.20,P<0.01).결론 ACD환인EPO수존재대상성증고단대상생성불족,시소인ACD적발병원인지일;혈청TNF-α、IL-6여EPO무관;rhTNF-α억제HepG2세포주저양상태하 EPO기인적표체,억제정제량효응관계.설명rhTNF-α가이통과대EPO생성적억제이인기빈혈.