神经解剖学杂志
神經解剖學雜誌
신경해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROANATOMY
2004年
5期
463-467
,共5页
杜新鲁%高慧明%赵杰%刘学源%张万琴
杜新魯%高慧明%趙傑%劉學源%張萬琴
두신로%고혜명%조걸%류학원%장만금
红藻氨酸%κ型阿片受体%N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型%癫痫
紅藻氨痠%κ型阿片受體%N-甲基-D-天門鼕氨痠受體2B亞型%癲癇
홍조안산%κ형아편수체%N-갑기-D-천문동안산수체2B아형%전간
为探讨前深梨状皮层T区(AT)κ型阿片受体与N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型(NR2B)表达在红藻氨酸(KA)诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用.本研究采用颞叶癫痫(KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,以免疫组化方法检测前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B表达变化,并结合行为学观察,与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较.结果显示,与对照组比较,癫痫发作敏感动物前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应阳性细胞数目均明显减少,染色强度明显降低(P＜o.05),以剂量为100 mg/(kg@d)的蝎毒(SV)给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P＜0.05),而脑内前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应活性未见明显变化.以上结果提示:前深梨状皮层T区κ型受体免疫反应活性长期降低很可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一,而NR2B免疫反应活性长期降低可能是一种对脑内神经元过度兴奋的代偿性内源性保护机制.
為探討前深梨狀皮層T區(AT)κ型阿片受體與N-甲基-D-天門鼕氨痠受體2B亞型(NR2B)錶達在紅藻氨痠(KA)誘導的癲癇髮作敏感性長期增彊中的作用.本研究採用顳葉癲癇(KA)模型,製備癲癇髮作敏感大鼠,以免疫組化方法檢測前深梨狀皮層T區κ型阿片受體與NR2B錶達變化,併結閤行為學觀察,與經蝎毒處理後癲癇髮作敏感性明顯降低的大鼠進行比較.結果顯示,與對照組比較,癲癇髮作敏感動物前深梨狀皮層T區κ型阿片受體與NR2B免疫反應暘性細胞數目均明顯減少,染色彊度明顯降低(P＜o.05),以劑量為100 mg/(kg@d)的蝎毒(SV)給予動物連續灌胃4週,可明顯降低其癲癇髮作敏感性(P＜0.05),而腦內前深梨狀皮層T區κ型阿片受體與NR2B免疫反應活性未見明顯變化.以上結果提示:前深梨狀皮層T區κ型受體免疫反應活性長期降低很可能是癲癇髮作敏感性長期增彊的重要原因之一,而NR2B免疫反應活性長期降低可能是一種對腦內神經元過度興奮的代償性內源性保護機製.
위탐토전심리상피층T구(AT)κ형아편수체여N-갑기-D-천문동안산수체2B아형(NR2B)표체재홍조안산(KA)유도적전간발작민감성장기증강중적작용.본연구채용섭협전간(KA)모형,제비전간발작민감대서,이면역조화방법검측전심리상피층T구κ형아편수체여NR2B표체변화,병결합행위학관찰,여경갈독처리후전간발작민감성명현강저적대서진행비교.결과현시,여대조조비교,전간발작민감동물전심리상피층T구κ형아편수체여NR2B면역반응양성세포수목균명현감소,염색강도명현강저(P＜o.05),이제량위100 mg/(kg@d)적갈독(SV)급여동물련속관위4주,가명현강저기전간발작민감성(P＜0.05),이뇌내전심리상피층T구κ형아편수체여NR2B면역반응활성미견명현변화.이상결과제시:전심리상피층T구κ형수체면역반응활성장기강저흔가능시전간발작민감성장기증강적중요원인지일,이NR2B면역반응활성장기강저가능시일충대뇌내신경원과도흥강적대상성내원성보호궤제.
