感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2008年
4期
203-205,封2
,共4页
刘文忠%刘宏伟%程飚%吴姮君%顾永锋
劉文忠%劉宏偉%程飚%吳姮君%顧永鋒
류문충%류굉위%정표%오항군%고영봉
银屑病%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素转化酶%受体
銀屑病%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素轉化酶%受體
은설병%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소전화매%수체
目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ 1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系.方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱.在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似.在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒.和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒.结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,Ang Ⅱ产生和其受体表达增加,Ang Ⅱ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变.
目的:觀察血管緊張素轉化酶(ACE)、血管緊張素Ⅱ 1型(AT1)和2型(AT2)受體在銀屑病患者皮損和非皮損以及正常皮膚中的錶達特徵,探討血管緊張素繫統與銀屑病髮病機製中錶皮角質形成細胞過度增殖和異常角化的關繫.方法:用免疫熒光組織化學方法和常規病理技術檢測ACE、AT1和AT2受體在12例銀屑病患者典型皮損和非皮損以及5例正常皮膚組織中的錶達和分佈規律.結果:在正常皮膚組織,ACE的錶達主要定位于錶皮基底層角質形成細胞,AT1和AT2受體在整箇錶皮層均有暘性錶達,但熒光信號較弱.在銀屑病患者非皮損處,ACE、AT1和AT2受體的錶達與正常皮膚相似.在銀屑病皮損中的錶皮層角質形成細胞ACE錶達明顯增加,整箇錶皮層均可見較彊綠熒光顆粒,真皮淺層成纖維細胞亦可見綠色熒光顆粒.和ACE的錶達變化類似,在銀屑病皮損中AT1和AT2受體錶達也明顯增加,錶皮全層可見分佈密集的熒光顆粒,真皮淺層成纖維細胞也可見熒光顆粒.結論:在銀屑病患者皮損處腎素-血管緊張素繫統(RAS)被激活,Ang Ⅱ產生和其受體錶達增加,Ang Ⅱ可能通過其受體參與銀屑病患者皮損處角質形成細胞的過度增殖角化不全的組織學改變.
목적:관찰혈관긴장소전화매(ACE)、혈관긴장소Ⅱ 1형(AT1)화2형(AT2)수체재은설병환자피손화비피손이급정상피부중적표체특정,탐토혈관긴장소계통여은설병발병궤제중표피각질형성세포과도증식화이상각화적관계.방법:용면역형광조직화학방법화상규병리기술검측ACE、AT1화AT2수체재12례은설병환자전형피손화비피손이급5례정상피부조직중적표체화분포규률.결과:재정상피부조직,ACE적표체주요정위우표피기저층각질형성세포,AT1화AT2수체재정개표피층균유양성표체,단형광신호교약.재은설병환자비피손처,ACE、AT1화AT2수체적표체여정상피부상사.재은설병피손중적표피층각질형성세포ACE표체명현증가,정개표피층균가견교강록형광과립,진피천층성섬유세포역가견록색형광과립.화ACE적표체변화유사,재은설병피손중AT1화AT2수체표체야명현증가,표피전층가견분포밀집적형광과립,진피천층성섬유세포야가견형광과립.결론:재은설병환자피손처신소-혈관긴장소계통(RAS)피격활,Ang Ⅱ산생화기수체표체증가,Ang Ⅱ가능통과기수체삼여은설병환자피손처각질형성세포적과도증식각화불전적조직학개변.
