CAJ | 학술논문

目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制.方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测SU11248对U266细胞凋亡的影响;以RT-PCR法检测3.0 μg/ml SU11248作用U266细胞后c-myc、hTERT、Bcl-2、Bax mRNA表达变化.结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖(P＜0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.0 μg/ml.SU11248可将U266细胞阻滞于G0/G1期,并呈现剂量依赖性;能诱导U266细胞呈现典型的DNA梯状带;促进细胞原位凋亡.3.0 μg/ml SU11248作用后,U266细胞c-myc、hTERT、Bcl-2 mRNA表达水平呈时间依赖性降低,而Bax mRNA表达水平呈时间依赖性增强.结论:SU11248能抑制U266细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调U266细胞Bcl-2、c-myc和hTERT的表达及上调Bax的表达有关.
목적:탐토SU11248대골수류세포U266적생물학효응적영향급기작용궤제.방법:응용MTT법검측SU11248대U266세포증식능력적영향;용류식세포기술검측세포적DNA배체급세포주기변화、용응효전영분석DNA편단화、용탈양핵당핵감산말단전이매개도적결구말단표기법(TUNEL)검측SU11248대U266세포조망적영향;이RT-PCR법검측3.0 μg/ml SU11248작용U266세포후c-myc、hTERT、Bcl-2、Bax mRNA표체변화.결과:SU11248가명현억제U266세포증식(P＜0.05),정현제량화시간의뢰성,반수억제농도(IC50)약위3.0 μg/ml.SU11248가장U266세포조체우G0/G1기,병정현제량의뢰성;능유도U266세포정현전형적DNA제상대;촉진세포원위조망.3.0 μg/ml SU11248작용후,U266세포c-myc、hTERT、Bcl-2 mRNA표체수평정시간의뢰성강저,이Bax mRNA표체수평정시간의뢰성증강.결론:SU11248능억제U266세포증식,유도기조망,기작용궤제가능여하조U266세포Bcl-2、c-myc화hTERT적표체급상조Bax적표체유관.