中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
7期
884-887
,共4页
陈刚领%郑建普%李亚娟%卞卡
陳剛領%鄭建普%李亞娟%卞卡
진강령%정건보%리아연%변잡
H2O2%SOD%大鼠%主动脉%内皮%平滑肌%血管舒张
H2O2%SOD%大鼠%主動脈%內皮%平滑肌%血管舒張
H2O2%SOD%대서%주동맥%내피%평활기%혈관서장
目的 构建离体血管H2 O2氧化损伤模型,并初步探讨其损伤机制,实验超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)对该损伤的修复作用.方法 采用大鼠离体胸主动脉环,构建H2 O2氧化损伤血管模型,通过乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)引起的舒张评价该模型的内皮功能;通过硝普钠(nitroprusside sodium,SNP)引起的舒张及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引起的收缩评价该模型的平滑肌功能.同时,用120 U·ml-1的SOD作用于该模型30 min,评价SOD对模型损伤的修复作用.结果 H2 O2氧化损伤的血管,对SNP引起的舒张及PE引起的收缩无影响,而对ACh引起的内皮依赖性舒张程度降低,120 U·ml-1SOD作用后,能明显改善该模型的氧化损伤状态.结论 H2 O2 1 mmol·L-110 min能够氧化损伤大鼠胸主动脉内皮,120 U·ml-1的SOD可以较好地修复H2 O2造成的内皮损伤.
目的 構建離體血管H2 O2氧化損傷模型,併初步探討其損傷機製,實驗超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)對該損傷的脩複作用.方法 採用大鼠離體胸主動脈環,構建H2 O2氧化損傷血管模型,通過乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)引起的舒張評價該模型的內皮功能;通過硝普鈉(nitroprusside sodium,SNP)引起的舒張及苯腎上腺素(phenylephrine,PE)引起的收縮評價該模型的平滑肌功能.同時,用120 U·ml-1的SOD作用于該模型30 min,評價SOD對模型損傷的脩複作用.結果 H2 O2氧化損傷的血管,對SNP引起的舒張及PE引起的收縮無影響,而對ACh引起的內皮依賴性舒張程度降低,120 U·ml-1SOD作用後,能明顯改善該模型的氧化損傷狀態.結論 H2 O2 1 mmol·L-110 min能夠氧化損傷大鼠胸主動脈內皮,120 U·ml-1的SOD可以較好地脩複H2 O2造成的內皮損傷.
목적 구건리체혈관H2 O2양화손상모형,병초보탐토기손상궤제,실험초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)대해손상적수복작용.방법 채용대서리체흉주동맥배,구건H2 O2양화손상혈관모형,통과을선담감(acetylcholine,ACh)인기적서장평개해모형적내피공능;통과초보납(nitroprusside sodium,SNP)인기적서장급분신상선소(phenylephrine,PE)인기적수축평개해모형적평활기공능.동시,용120 U·ml-1적SOD작용우해모형30 min,평개SOD대모형손상적수복작용.결과 H2 O2양화손상적혈관,대SNP인기적서장급PE인기적수축무영향,이대ACh인기적내피의뢰성서장정도강저,120 U·ml-1SOD작용후,능명현개선해모형적양화손상상태.결론 H2 O2 1 mmol·L-110 min능구양화손상대서흉주동맥내피,120 U·ml-1적SOD가이교호지수복H2 O2조성적내피손상.
