中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2011年
3期
321-326
,共6页
刘勇%龙捷%莫祥兰%苏祖兰%邵春奎%谢晓斌
劉勇%龍捷%莫祥蘭%囌祖蘭%邵春奎%謝曉斌
류용%룡첩%막상란%소조란%소춘규%사효빈
泛素-蛋白酶体途径%蛋白酶体抑制剂%淋巴瘤%Raji细胞
汎素-蛋白酶體途徑%蛋白酶體抑製劑%淋巴瘤%Raji細胞
범소-단백매체도경%단백매체억제제%림파류%Raji세포
[目的]探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞凋亡、细胞周期及泛素活化酶(UBE1)基因表达的影响。[方法]5 μmol/L的MG132处理Raji细胞24 h，形态学观察细胞生长情况；流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡、PI单染法分析细胞周期；荧光定量RT-PCR检测UBE1基因mRNA表达，Western blot检测UBE1蛋白表达。[结果]MG132处理组细胞生长缓慢，死亡及凋亡多见，细胞凋亡率(26.06±1.10)％较对照组(0.30±0.26)％上升(P＜0.05)，G2/M期细胞比率(33.2±1.2)％较对照组(12.5±1.1)％升高(P＜0.05)；MG132处理组UBE1 mRNA表达量(0.35±0.05)较对照组(1.00±0.08)下降(P＜0.05)，抑制率为65％；UBE1蛋白表达量(0.93±0.07)较对照组(1.62±0.22)下调(P＜0.05)，蛋白表达率为(58±6)％。[结论]蛋白酶体抑制剂MG132可诱导Raji细胞发生凋亡和G2/M期阻滞，同时抑制UBE1的mRNA和蛋白表达,机制仍待深入研究。
[目的]探討蛋白酶體抑製劑MG132對人Burkitt's淋巴瘤Raji細胞凋亡、細胞週期及汎素活化酶(UBE1)基因錶達的影響。[方法]5 μmol/L的MG132處理Raji細胞24 h，形態學觀察細胞生長情況；流式細胞術Annexin V-FITC/PI雙染法分析細胞凋亡、PI單染法分析細胞週期；熒光定量RT-PCR檢測UBE1基因mRNA錶達，Western blot檢測UBE1蛋白錶達。[結果]MG132處理組細胞生長緩慢，死亡及凋亡多見，細胞凋亡率(26.06±1.10)％較對照組(0.30±0.26)％上升(P＜0.05)，G2/M期細胞比率(33.2±1.2)％較對照組(12.5±1.1)％升高(P＜0.05)；MG132處理組UBE1 mRNA錶達量(0.35±0.05)較對照組(1.00±0.08)下降(P＜0.05)，抑製率為65％；UBE1蛋白錶達量(0.93±0.07)較對照組(1.62±0.22)下調(P＜0.05)，蛋白錶達率為(58±6)％。[結論]蛋白酶體抑製劑MG132可誘導Raji細胞髮生凋亡和G2/M期阻滯，同時抑製UBE1的mRNA和蛋白錶達,機製仍待深入研究。
[목적]탐토단백매체억제제MG132대인Burkitt's림파류Raji세포조망、세포주기급범소활화매(UBE1)기인표체적영향。[방법]5 μmol/L적MG132처리Raji세포24 h，형태학관찰세포생장정황；류식세포술Annexin V-FITC/PI쌍염법분석세포조망、PI단염법분석세포주기；형광정량RT-PCR검측UBE1기인mRNA표체，Western blot검측UBE1단백표체。[결과]MG132처리조세포생장완만，사망급조망다견，세포조망솔(26.06±1.10)％교대조조(0.30±0.26)％상승(P＜0.05)，G2/M기세포비솔(33.2±1.2)％교대조조(12.5±1.1)％승고(P＜0.05)；MG132처리조UBE1 mRNA표체량(0.35±0.05)교대조조(1.00±0.08)하강(P＜0.05)，억제솔위65％；UBE1단백표체량(0.93±0.07)교대조조(1.62±0.22)하조(P＜0.05)，단백표체솔위(58±6)％。[결론]단백매체억제제MG132가유도Raji세포발생조망화G2/M기조체，동시억제UBE1적mRNA화단백표체,궤제잉대심입연구。
