中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2004年
1期
62-65
,共4页
海马%神经元%膜片钳技术,全细胞%铅%钠通道
海馬%神經元%膜片鉗技術,全細胞%鉛%鈉通道
해마%신경원%막편겸기술,전세포%연%납통도
目的铅对神经系统有损害作用,钠通道是神经元产生和传递电信号的重要枢纽,故研究铅对大鼠海马CA1区神经元钠电流(INa)的影响.方法全细胞膜片钳技术.结果醋酸铅可浓度依赖地抑制INa,1,10,50和100 μmol·L-1 醋酸铅对INa的抑制率分别为(8.2±0.8)%,(20.9±2.6)%,(51.8±4.8)%和(66.4±5.7)%.此外,它还与电压呈依赖关系,50 μmol·L-1 醋酸铅可使INa的激活曲线显著右移,但不改变斜率因子,还可使INa的失活曲线显著左移.结论铅可抑制INa的激活过程,可促进INa的失活过程.铅改变了细胞膜的电压感应,这可能是铅损伤海马神经元的作用机制之一.
目的鉛對神經繫統有損害作用,鈉通道是神經元產生和傳遞電信號的重要樞紐,故研究鉛對大鼠海馬CA1區神經元鈉電流(INa)的影響.方法全細胞膜片鉗技術.結果醋痠鉛可濃度依賴地抑製INa,1,10,50和100 μmol·L-1 醋痠鉛對INa的抑製率分彆為(8.2±0.8)%,(20.9±2.6)%,(51.8±4.8)%和(66.4±5.7)%.此外,它還與電壓呈依賴關繫,50 μmol·L-1 醋痠鉛可使INa的激活麯線顯著右移,但不改變斜率因子,還可使INa的失活麯線顯著左移.結論鉛可抑製INa的激活過程,可促進INa的失活過程.鉛改變瞭細胞膜的電壓感應,這可能是鉛損傷海馬神經元的作用機製之一.
목적연대신경계통유손해작용,납통도시신경원산생화전체전신호적중요추뉴,고연구연대대서해마CA1구신경원납전류(INa)적영향.방법전세포막편겸기술.결과작산연가농도의뢰지억제INa,1,10,50화100 μmol·L-1 작산연대INa적억제솔분별위(8.2±0.8)%,(20.9±2.6)%,(51.8±4.8)%화(66.4±5.7)%.차외,타환여전압정의뢰관계,50 μmol·L-1 작산연가사INa적격활곡선현저우이,단불개변사솔인자,환가사INa적실활곡선현저좌이.결론연가억제INa적격활과정,가촉진INa적실활과정.연개변료세포막적전압감응,저가능시연손상해마신경원적작용궤제지일.
