CAJ | 학술논문

目的:探讨贫铀(DU)是否会引起人肾小管上皮细胞(HKC)向恶性表型转化,以及抑制物是否可有效地抑制这种恶性转化. 方法: 将HKC用可溶性DU溶液(0.063～0.500 g/L)作用24 h后,再与1.0～2.5 μmol/L的苯乙酸(PA)或亚硒酸钠(SS)孵育1 d～3 mo,观察不同代龄细胞的集落形成率、生长曲线、刀豆蛋白(ConA)凝集实验、半固体琼脂集落形成率及裸小鼠成瘤性;检测脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在转化细胞中的表达. 结果: 传约20～30代后,HKC在半固体琼脂中形成集落,注入裸小鼠后成瘤. 部分转化细胞的FHIT蛋白表达也较正常HKC减弱. PA, SS可明显减少HKC在半固体琼脂集落形成率至(0.6±0.1)‰,裸小鼠也无皮下肿瘤形成(0/3)(P<0.05). 结论: DU可诱发HKC向恶性表型转化;用PA,SS抑制这种恶性转化的效果相似.
목적:탐토빈유(DU)시부회인기인신소관상피세포(HKC)향악성표형전화,이급억제물시부가유효지억제저충악성전화. 방법: 장HKC용가용성DU용액(0.063～0.500 g/L)작용24 h후,재여1.0～2.5 μmol/L적분을산(PA)혹아서산납(SS)부육1 d～3 mo,관찰불동대령세포적집락형성솔、생장곡선、도두단백(ConA)응집실험、반고체경지집락형성솔급라소서성류성;검측취성조안산삼련체(FHIT)단백재전화세포중적표체. 결과: 전약20～30대후,HKC재반고체경지중형성집락,주입라소서후성류. 부분전화세포적FHIT단백표체야교정상HKC감약. PA, SS가명현감소HKC재반고체경지집락형성솔지(0.6±0.1)‰,라소서야무피하종류형성(0/3)(P<0.05). 결론: DU가유발HKC향악성표형전화;용PA,SS억제저충악성전화적효과상사.