北京医学
北京醫學
북경의학
BEIJING MEDICAL JOURNAL
2009年
5期
263-265
,共3页
孙红%陈湘龙%车鹏程%曾祥福%汤苏阳
孫紅%陳湘龍%車鵬程%曾祥福%湯囌暘
손홍%진상룡%차붕정%증상복%탕소양
103Pd支架%γ射线%Bax/Bcl-2基因%凋亡
103Pd支架%γ射線%Bax/Bcl-2基因%凋亡
103Pd지가%γ사선%Bax/Bcl-2기인%조망
目的 探讨103Pd支架对雄性新西兰白兔尿道组织Bax/Bcl-2基因表达的影响及与细胞凋亡的关系.方法 分别将普通支架和103Pd同位素支架置入兔的尿道内,术后30d取尿道标本,采用免疫组化、Tunel方法检测尿道组织Bax/Bcl-2基因表达及细胞凋亡情况.结果 放射性支架组尿道组织Bax蛋白表达明显上调,其阳性率为83.3%,明显高于普通支架组的16.7%(P＜0.05);Bcl-2蛋白表达降低,其阳性率为33.3%,明显低于普通支架组的83-3%(P＜0.05).放射性支架组成纤维细胞、平滑肌细胞等凋亡明显.细胞凋亡数为161.93±26.21,尿道无明显狭窄;普通支架组细胞凋亡不明显,细胞凋亡数为65.27±13.39,尿道出现不同程度的狭窄.结论 103Pd放射性支架通过增强Bax基因表达、降低Bel-2基因表达,可促进兔尿道组织细胞凋亡,抑制尿道损伤愈合过程巾管腔的再狭窄.
目的 探討103Pd支架對雄性新西蘭白兔尿道組織Bax/Bcl-2基因錶達的影響及與細胞凋亡的關繫.方法 分彆將普通支架和103Pd同位素支架置入兔的尿道內,術後30d取尿道標本,採用免疫組化、Tunel方法檢測尿道組織Bax/Bcl-2基因錶達及細胞凋亡情況.結果 放射性支架組尿道組織Bax蛋白錶達明顯上調,其暘性率為83.3%,明顯高于普通支架組的16.7%(P＜0.05);Bcl-2蛋白錶達降低,其暘性率為33.3%,明顯低于普通支架組的83-3%(P＜0.05).放射性支架組成纖維細胞、平滑肌細胞等凋亡明顯.細胞凋亡數為161.93±26.21,尿道無明顯狹窄;普通支架組細胞凋亡不明顯,細胞凋亡數為65.27±13.39,尿道齣現不同程度的狹窄.結論 103Pd放射性支架通過增彊Bax基因錶達、降低Bel-2基因錶達,可促進兔尿道組織細胞凋亡,抑製尿道損傷愈閤過程巾管腔的再狹窄.
목적 탐토103Pd지가대웅성신서란백토뇨도조직Bax/Bcl-2기인표체적영향급여세포조망적관계.방법 분별장보통지가화103Pd동위소지가치입토적뇨도내,술후30d취뇨도표본,채용면역조화、Tunel방법검측뇨도조직Bax/Bcl-2기인표체급세포조망정황.결과 방사성지가조뇨도조직Bax단백표체명현상조,기양성솔위83.3%,명현고우보통지가조적16.7%(P＜0.05);Bcl-2단백표체강저,기양성솔위33.3%,명현저우보통지가조적83-3%(P＜0.05).방사성지가조성섬유세포、평활기세포등조망명현.세포조망수위161.93±26.21,뇨도무명현협착;보통지가조세포조망불명현,세포조망수위65.27±13.39,뇨도출현불동정도적협착.결론 103Pd방사성지가통과증강Bax기인표체、강저Bel-2기인표체,가촉진토뇨도조직세포조망,억제뇨도손상유합과정건관강적재협착.
