现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2010年
8期
1499-1502
,共4页
隋晨光%马清涌%南克俊%肖菊香%锁爱莉
隋晨光%馬清湧%南剋俊%肖菊香%鎖愛莉
수신광%마청용%남극준%초국향%쇄애리
胰腺癌%多药耐药%生长抑素类似物%奥曲肽
胰腺癌%多藥耐藥%生長抑素類似物%奧麯肽
이선암%다약내약%생장억소유사물%오곡태
目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽对人胰腺癌细胞BxPC-3多药耐药现象的逆转作用及其机理,为临床应用奥曲肽提高胰腺癌化疗疗效提供实验依据.方法:应用不同浓度的奥曲肽(0-1.6 μg/ml)联合化疗药物顺铂、表阿霉素、氟尿嘧啶、吉西他滨共同处理稳定表达SSTR2的胰腺癌细胞BxPC-3-SSTR2,CCK-8比色法测定奥曲肽处理前后各化疗药物的IC50值,判断奥曲肽对胰腺癌多药耐药的逆转.Real-time PCR法检测SSTR2基因转染前后及奥曲肽处理前后的胰腺癌细胞中MDR1、MRP2、LRP基因表达.结果:奥曲肽可以显著降低顺铂、表阿霉素、氟尿嘧啶和吉西他滨的IC50值(P<0.05),并且这种作用呈剂最依赖性.胰腺癌细胞株BxPC-3在转染SSTR2基因后,细胞中MDR1、MRP2、LRP基因的表达分别下调57%、47%和56%(P<0.01);而转染后的胰腺癌细胞经过1.6 μg/ml奥曲肽作用48h后,其所表达的MDR1、MRP2、LRP基因出现进一步的下调,分别下降88%、73%和87%(P<0.01).结论:生长抑素类似物奥曲肽可逆转胰腺癌细胞的多药耐药,其机制可能与降低胰腺癌细胞中MDR1、MRP、LRP基因的表达,使胰腺癌细胞内细胞毒性药物浓度增加有关.
目的:探討生長抑素類似物奧麯肽對人胰腺癌細胞BxPC-3多藥耐藥現象的逆轉作用及其機理,為臨床應用奧麯肽提高胰腺癌化療療效提供實驗依據.方法:應用不同濃度的奧麯肽(0-1.6 μg/ml)聯閤化療藥物順鉑、錶阿黴素、氟尿嘧啶、吉西他濱共同處理穩定錶達SSTR2的胰腺癌細胞BxPC-3-SSTR2,CCK-8比色法測定奧麯肽處理前後各化療藥物的IC50值,判斷奧麯肽對胰腺癌多藥耐藥的逆轉.Real-time PCR法檢測SSTR2基因轉染前後及奧麯肽處理前後的胰腺癌細胞中MDR1、MRP2、LRP基因錶達.結果:奧麯肽可以顯著降低順鉑、錶阿黴素、氟尿嘧啶和吉西他濱的IC50值(P<0.05),併且這種作用呈劑最依賴性.胰腺癌細胞株BxPC-3在轉染SSTR2基因後,細胞中MDR1、MRP2、LRP基因的錶達分彆下調57%、47%和56%(P<0.01);而轉染後的胰腺癌細胞經過1.6 μg/ml奧麯肽作用48h後,其所錶達的MDR1、MRP2、LRP基因齣現進一步的下調,分彆下降88%、73%和87%(P<0.01).結論:生長抑素類似物奧麯肽可逆轉胰腺癌細胞的多藥耐藥,其機製可能與降低胰腺癌細胞中MDR1、MRP、LRP基因的錶達,使胰腺癌細胞內細胞毒性藥物濃度增加有關.
목적:탐토생장억소유사물오곡태대인이선암세포BxPC-3다약내약현상적역전작용급기궤리,위림상응용오곡태제고이선암화료료효제공실험의거.방법:응용불동농도적오곡태(0-1.6 μg/ml)연합화료약물순박、표아매소、불뇨밀정、길서타빈공동처리은정표체SSTR2적이선암세포BxPC-3-SSTR2,CCK-8비색법측정오곡태처리전후각화료약물적IC50치,판단오곡태대이선암다약내약적역전.Real-time PCR법검측SSTR2기인전염전후급오곡태처리전후적이선암세포중MDR1、MRP2、LRP기인표체.결과:오곡태가이현저강저순박、표아매소、불뇨밀정화길서타빈적IC50치(P<0.05),병차저충작용정제최의뢰성.이선암세포주BxPC-3재전염SSTR2기인후,세포중MDR1、MRP2、LRP기인적표체분별하조57%、47%화56%(P<0.01);이전염후적이선암세포경과1.6 μg/ml오곡태작용48h후,기소표체적MDR1、MRP2、LRP기인출현진일보적하조,분별하강88%、73%화87%(P<0.01).결론:생장억소유사물오곡태가역전이선암세포적다약내약,기궤제가능여강저이선암세포중MDR1、MRP、LRP기인적표체,사이선암세포내세포독성약물농도증가유관.