临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2003年
4期
237-239
,共3页
王海蓉%李建军%蒋锡嘉%许家俐%王晶%王腾
王海蓉%李建軍%蔣錫嘉%許傢俐%王晶%王騰
왕해용%리건군%장석가%허가리%왕정%왕등
脂多糖%内皮,血管%核因子-κB%伊贝沙坦%肿瘤坏死因子%细胞间粘附分子
脂多糖%內皮,血管%覈因子-κB%伊貝沙坦%腫瘤壞死因子%細胞間粘附分子
지다당%내피,혈관%핵인자-κB%이패사탄%종류배사인자%세포간점부분자
目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂伊贝沙坦(Irb)对脂多糖(LPS)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:体外培养的第3～5代HUVEC用于实验.用免疫组织化学分析检测细胞NF-κB亚单位p65、ICAM-1的表达程度,酶联免疫吸附法检测培养液上清TNF-α浓度.结果:LPS有效激活NF-κB并诱导HUVEC表达TNF-α、ICAM-1增加;Irb预先孵育2 h能抑制NF-κB并减轻LPS诱导的HUVEC TNF-α和ICAM-1表达.结论:LPS可能通过激活NF-κB使TNF-α、ICAM-1表达增加损伤血管内皮功能;Irb能保护因感染而致心血管疾病中的血管内皮功能,至少部分通过抑制NF-κB这一途径而降低血管内皮TNF-α、ICAM-1表达.
目的:觀察血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)拮抗劑伊貝沙坦(Irb)對脂多糖(LPS)誘導的體外培養人臍靜脈血管內皮細胞(HUVEC)覈因子-κB(NF-κB)激活與腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)錶達的影響.方法:體外培養的第3～5代HUVEC用于實驗.用免疫組織化學分析檢測細胞NF-κB亞單位p65、ICAM-1的錶達程度,酶聯免疫吸附法檢測培養液上清TNF-α濃度.結果:LPS有效激活NF-κB併誘導HUVEC錶達TNF-α、ICAM-1增加;Irb預先孵育2 h能抑製NF-κB併減輕LPS誘導的HUVEC TNF-α和ICAM-1錶達.結論:LPS可能通過激活NF-κB使TNF-α、ICAM-1錶達增加損傷血管內皮功能;Irb能保護因感染而緻心血管疾病中的血管內皮功能,至少部分通過抑製NF-κB這一途徑而降低血管內皮TNF-α、ICAM-1錶達.
목적:관찰혈관긴장소Ⅱ1형수체(AT1R)길항제이패사탄(Irb)대지다당(LPS)유도적체외배양인제정맥혈관내피세포(HUVEC)핵인자-κB(NF-κB)격활여종류배사인자-α(TNF-α)、세포간점부분자-1(ICAM-1)표체적영향.방법:체외배양적제3～5대HUVEC용우실험.용면역조직화학분석검측세포NF-κB아단위p65、ICAM-1적표체정도,매련면역흡부법검측배양액상청TNF-α농도.결과:LPS유효격활NF-κB병유도HUVEC표체TNF-α、ICAM-1증가;Irb예선부육2 h능억제NF-κB병감경LPS유도적HUVEC TNF-α화ICAM-1표체.결론:LPS가능통과격활NF-κB사TNF-α、ICAM-1표체증가손상혈관내피공능;Irb능보호인감염이치심혈관질병중적혈관내피공능,지소부분통과억제NF-κB저일도경이강저혈관내피TNF-α、ICAM-1표체.
