中风与神经疾病杂志
中風與神經疾病雜誌
중풍여신경질병잡지
JOURNAL OF APOPLEXY AND NERVOUS DISEASES
2004年
6期
515-517
,共3页
星形胶质细胞%谷氨酸%纳络酮
星形膠質細胞%穀氨痠%納絡酮
성형효질세포%곡안산%납락동
目的探讨纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应.方法体外培养星形胶质细胞于融合状态,随机分为5组:(1)对照组(L0+N0);(2)1μg·ml-1脂多糖组(L1+N0);(3)1μg·ml-1脂多糖+0.5μmol·L-1纳络酮组(L1+N0.5);(4)1μg·ml-1脂多糖+1.0μmol·L-1纳络酮组(L1+N1.0);(5)1μg·ml-1脂多糖+2.0μmol·L-1纳络酮组(L1+N2.0).各组培养液均换成Neurobasal/B27无血清培养液后,在相应组中加入上述相应终浓度的脂多糖和纳络酮,继续培养2h.用反相高效液相色谱分析方法测定各组细胞外液中谷氨酸含量.结果 L1+N0组中谷氨酸含量明显高于L0+N0组,其差异有极显著性意义(P<0.05); L1+N0.5、 L1+ N1.0、L1+N2.0组内谷氨酸的含量则随着纳络酮用量的增加而逐渐降低,其中L1+N2.0组与L1+N0组相比,谷氨酸含量差异有显著性(P＜0.05).结论纳络酮能抑制脂多糖刺激大脑皮质星形胶质细胞释放谷氨酸,具有一定的脑保护作用.
目的探討納絡酮對脂多糖誘導原代培養星形膠質細胞釋放穀氨痠的抑製效應.方法體外培養星形膠質細胞于融閤狀態,隨機分為5組:(1)對照組(L0+N0);(2)1μg·ml-1脂多糖組(L1+N0);(3)1μg·ml-1脂多糖+0.5μmol·L-1納絡酮組(L1+N0.5);(4)1μg·ml-1脂多糖+1.0μmol·L-1納絡酮組(L1+N1.0);(5)1μg·ml-1脂多糖+2.0μmol·L-1納絡酮組(L1+N2.0).各組培養液均換成Neurobasal/B27無血清培養液後,在相應組中加入上述相應終濃度的脂多糖和納絡酮,繼續培養2h.用反相高效液相色譜分析方法測定各組細胞外液中穀氨痠含量.結果 L1+N0組中穀氨痠含量明顯高于L0+N0組,其差異有極顯著性意義(P<0.05); L1+N0.5、 L1+ N1.0、L1+N2.0組內穀氨痠的含量則隨著納絡酮用量的增加而逐漸降低,其中L1+N2.0組與L1+N0組相比,穀氨痠含量差異有顯著性(P＜0.05).結論納絡酮能抑製脂多糖刺激大腦皮質星形膠質細胞釋放穀氨痠,具有一定的腦保護作用.
목적탐토납락동대지다당유도원대배양성형효질세포석방곡안산적억제효응.방법체외배양성형효질세포우융합상태,수궤분위5조:(1)대조조(L0+N0);(2)1μg·ml-1지다당조(L1+N0);(3)1μg·ml-1지다당+0.5μmol·L-1납락동조(L1+N0.5);(4)1μg·ml-1지다당+1.0μmol·L-1납락동조(L1+N1.0);(5)1μg·ml-1지다당+2.0μmol·L-1납락동조(L1+N2.0).각조배양액균환성Neurobasal/B27무혈청배양액후,재상응조중가입상술상응종농도적지다당화납락동,계속배양2h.용반상고효액상색보분석방법측정각조세포외액중곡안산함량.결과 L1+N0조중곡안산함량명현고우L0+N0조,기차이유겁현저성의의(P<0.05); L1+N0.5、 L1+ N1.0、L1+N2.0조내곡안산적함량칙수착납락동용량적증가이축점강저,기중L1+N2.0조여L1+N0조상비,곡안산함량차이유현저성(P＜0.05).결론납락동능억제지다당자격대뇌피질성형효질세포석방곡안산,구유일정적뇌보호작용.
