中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2005年
8期
943-946
,共4页
金雀异黄素%MCP-1%c-fos基因%动脉粥样硬化
金雀異黃素%MCP-1%c-fos基因%動脈粥樣硬化
금작이황소%MCP-1%c-fos기인%동맥죽양경화
目的研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)诱导的人脐静脉血管平滑肌细胞(hUVSMC)增殖及c-fosmRNA转录的影响.方法用不同浓度(10,30,90 pmol·L-1)金雀异黄素预作用hUVSMC 2 h后加入终浓度为10μg·L-1的MCP-1作用30 min;采用逆转录-聚合酶链反应检测细胞中c-fos基因的表达;作用48 h,用细胞计数检测细胞增殖的情况.结果金雀异黄素在低剂量(10μmol·L-1)即能抑制平滑肌细胞的增殖(P<0.05),在高剂量(30,90μmol·L-1)才能抑制细胞内c-fos mRNA的表达(P<0.01,P<0.01).结论金雀异黄素能抑制MCP-1诱导的hU-VSMC增殖,其机制可能与降低c-fos的表达有关.
目的研究金雀異黃素對單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)誘導的人臍靜脈血管平滑肌細胞(hUVSMC)增殖及c-fosmRNA轉錄的影響.方法用不同濃度(10,30,90 pmol·L-1)金雀異黃素預作用hUVSMC 2 h後加入終濃度為10μg·L-1的MCP-1作用30 min;採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應檢測細胞中c-fos基因的錶達;作用48 h,用細胞計數檢測細胞增殖的情況.結果金雀異黃素在低劑量(10μmol·L-1)即能抑製平滑肌細胞的增殖(P<0.05),在高劑量(30,90μmol·L-1)纔能抑製細胞內c-fos mRNA的錶達(P<0.01,P<0.01).結論金雀異黃素能抑製MCP-1誘導的hU-VSMC增殖,其機製可能與降低c-fos的錶達有關.
목적연구금작이황소대단핵세포추화단백1(MCP-1)유도적인제정맥혈관평활기세포(hUVSMC)증식급c-fosmRNA전록적영향.방법용불동농도(10,30,90 pmol·L-1)금작이황소예작용hUVSMC 2 h후가입종농도위10μg·L-1적MCP-1작용30 min;채용역전록-취합매련반응검측세포중c-fos기인적표체;작용48 h,용세포계수검측세포증식적정황.결과금작이황소재저제량(10μmol·L-1)즉능억제평활기세포적증식(P<0.05),재고제량(30,90μmol·L-1)재능억제세포내c-fos mRNA적표체(P<0.01,P<0.01).결론금작이황소능억제MCP-1유도적hU-VSMC증식,기궤제가능여강저c-fos적표체유관.