CAJ | 학술논문

目的:探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达和罗格列酮对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制.方法:将大鼠随机分成3组,正常对照组(n=6)、阿霉索肾病组(n=7)、罗格列酮治疗组(n=7),12周后测大鼠尿蛋白、血浆白蛋白、血脂和血肌酐、尿素氮,用免疫组化检测肾组织NF-κB p65的核转位及ELISA(夹心法)检测肾组织NF-κB p65的活性,RT-PCR测肾皮质PPARγ mRNA及TGF-β1 mRNA的表达及免疫印迹检测肾皮质PPARγ、TGF-β1蛋白表达,并进行相关分析.结果:与阿霉素肾病组相比,罗格列酮治疗组大鼠24 h尿蛋白排泄减少,血清白蛋白升高,血甘油三酯和胆固醇下降,差异显著(P＜0.01),肾脏病理损害减轻;肾组织NF-κB p65活化和TGF-β1 mRNA和蛋白的表达均明显受抑制,而肾皮质PPARγ mRNA和蛋白表达显著增强,差异显著(P＜0.01);阿霉素肾病组和罗格列酮治疗组大鼠肾组织中NF-κBp65活性与PPARγ mRNA表达呈直线负相关(r=-0.8305,P＜0.01);肾组织中PPARγ mRNA与TGF-β1mRNA表达呈直线负相关(r=-0.7938,P＜0.01).结论:罗格列酮作用于阿霉素肾病大鼠后,可能通过上调PPARγ表达,部分抑制肾组织NF-κB p65活性,进而抑制肾组织中TGF-β1表达,从而使系膜基质沉积减少,肾组织病变减轻.
목적:탐토아매소신병대서신조직중과양화물매체증식물격활수체(PPARγ)、전화생장인자β1(TGF-β1)표체화라격렬동대아매소신병대서적신장보호작용급기가능궤제.방법:장대서수궤분성3조,정상대조조(n=6)、아매색신병조(n=7)、라격렬동치료조(n=7),12주후측대서뇨단백、혈장백단백、혈지화혈기항、뇨소담,용면역조화검측신조직NF-κB p65적핵전위급ELISA(협심법)검측신조직NF-κB p65적활성,RT-PCR측신피질PPARγ mRNA급TGF-β1 mRNA적표체급면역인적검측신피질PPARγ、TGF-β1단백표체,병진행상관분석.결과:여아매소신병조상비,라격렬동치료조대서24 h뇨단백배설감소,혈청백단백승고,혈감유삼지화담고순하강,차이현저(P＜0.01),신장병리손해감경;신조직NF-κB p65활화화TGF-β1 mRNA화단백적표체균명현수억제,이신피질PPARγ mRNA화단백표체현저증강,차이현저(P＜0.01);아매소신병조화라격렬동치료조대서신조직중NF-κBp65활성여PPARγ mRNA표체정직선부상관(r=-0.8305,P＜0.01);신조직중PPARγ mRNA여TGF-β1mRNA표체정직선부상관(r=-0.7938,P＜0.01).결론:라격렬동작용우아매소신병대서후,가능통과상조PPARγ표체,부분억제신조직NF-κB p65활성,진이억제신조직중TGF-β1표체,종이사계막기질침적감소,신조직병변감경.