CAJ | 학술논문

目的探讨胆碱能激动剂--卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化的影响及其对脏器功能的保护作用.方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N)、肠缺血/再灌注组(VR)及卡巴胆碱组(Car).夹闭肠系膜上动脉45 min后恢复灌流制成肠I/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15 min后经幽门注射卡巴胆碱(100μg/kg体质量).于缺血45 min(145)、再灌注1 h(R1)、2 h(R2)、6 h(R6)取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞(PMN)计数、测定PMN呼吸爆发强度、检测反映脏器功能的血浆酶学指标以及肠和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果肠缺血45 min,PMN计数下降,再灌注后逐渐回升,至R6时达高峰.Car组PMN计数在R2和R6时显著低于I/R组大鼠;PMN呼吸爆发强度的变化规律与PMN计数一致.相关分析表明,PMN化学发光峰值变化和血PMN计数的变化呈正相关(r=0.748,P<0.05).大鼠小肠组织MPO活性在肠缺血和再灌注均升高(P<0.05),R6达最高;Car组小肠MPO活性在肠I/R各时间点均显著低于I/R组(P<0.05～P<0.01).肺组织MPO活性在肠缺血期降低,再灌注后逐渐升高,在R6时MPO活性达高峰(P<0.01).而此时Car组大鼠肺组织MPO活性仅为I/R组的31%(P<0.01),接近N组.GI/R组大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶一同工酶(CK-MB)在肠缺血后均升高,R2时达峰值(P<0.01),R6时仍高于N组(P<0.05).Car组大鼠各指标在再灌注后均较I/R组同时相点低,以R2组效果最明显(P<0.01).结论卡巴胆碱能显著抑制PMN活化.减轻GI/R引起的多脏器功能损伤.
목적 탐토담감능격동제--잡파담감대장결혈/재관주대서중성립세포활화적영향급기대장기공능적보호작용.방법 웅성Wistar대서수궤분위가수술조(N)、장결혈/재관주조(VR)급잡파담감조(Car).협폐장계막상동맥45 min후회복관류제성장I/R모형;잡파담감조재장결혈15 min후경유문주사잡파담감(100μg/kg체질량).우결혈45 min(145)、재관주1 h(R1)、2 h(R2)、6 h(R6)취장계막상정맥혈진행중성립세포(PMN)계수、측정PMN호흡폭발강도、검측반영장기공능적혈장매학지표이급장화폐조직수과양화물매(MPO)활성.결과 장결혈45 min,PMN계수하강,재관주후축점회승,지R6시체고봉.Car조PMN계수재R2화R6시현저저우I/R조대서;PMN호흡폭발강도적변화규률여PMN계수일치.상관분석표명,PMN화학발광봉치변화화혈PMN계수적변화정정상관(r=0.748,P<0.05).대서소장조직MPO활성재장결혈화재관주균승고(P<0.05),R6체최고;Car조소장MPO활성재장I/R각시간점균현저저우I/R조(P<0.05～P<0.01).폐조직MPO활성재장결혈기강저,재관주후축점승고,재R6시MPO활성체고봉(P<0.01).이차시Car조대서폐조직MPO활성부위I/R조적31%(P<0.01),접근N조.GI/R조대서혈장천동안산전안매(AST)、병안산전안매(ALT)、기항(Cr)、기산격매일동공매(CK-MB)재장결혈후균승고,R2시체봉치(P<0.01),R6시잉고우N조(P<0.05).Car조대서각지표재재관주후균교I/R조동시상점저,이R2조효과최명현(P<0.01).결론 잡파담감능현저억제PMN활화.감경GI/R인기적다장기공능손상.