中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
6期
1160-1164
,共5页
陈宝莹%魏经国%王玮%Xu Amin%魏龙晓%崔光彬%于军
陳寶瑩%魏經國%王瑋%Xu Amin%魏龍曉%崔光彬%于軍
진보형%위경국%왕위%Xu Amin%위룡효%최광빈%우군
自由基%脂细胞%纤溶酶原激活物抑制物1
自由基%脂細胞%纖溶酶原激活物抑製物1
자유기%지세포%섬용매원격활물억제물1
目的:研究脂肪细胞中氧自由基(ROS)对纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的调节,并探讨其机制.方法:培养3T3-L1细胞,并诱导其分化成为脂肪细胞,以MTT比色法检测细胞的活性.分别以定量PCR、多重免疫分析及夹心ELISA法检测PAI-1 mRNA和蛋白表达的水平,并采用多重磷酸化蛋白分析系统检测细胞内多种信号分子的蛋白磷酸化水平.结果:H2O2可剂量依赖性地增加PAI-1的产生.并且激活了3T3-L1脂肪细胞中多种信号转导通路,包括ERK1/2、JNK、Akt、p70 S6K及JAK/STAT,其中Akt、JAK/STAT及ERK1/2的活化可能参与到H2O2对于PAI-1的调节过程中.结论:H2O2可能通过磷酸化激活Akt、JAK/STAT及ERK1/2,上调脂肪细胞PAI-1的表达.
目的:研究脂肪細胞中氧自由基(ROS)對纖溶酶原激活物抑製物-1(PAI-1)錶達的調節,併探討其機製.方法:培養3T3-L1細胞,併誘導其分化成為脂肪細胞,以MTT比色法檢測細胞的活性.分彆以定量PCR、多重免疫分析及夾心ELISA法檢測PAI-1 mRNA和蛋白錶達的水平,併採用多重燐痠化蛋白分析繫統檢測細胞內多種信號分子的蛋白燐痠化水平.結果:H2O2可劑量依賴性地增加PAI-1的產生.併且激活瞭3T3-L1脂肪細胞中多種信號轉導通路,包括ERK1/2、JNK、Akt、p70 S6K及JAK/STAT,其中Akt、JAK/STAT及ERK1/2的活化可能參與到H2O2對于PAI-1的調節過程中.結論:H2O2可能通過燐痠化激活Akt、JAK/STAT及ERK1/2,上調脂肪細胞PAI-1的錶達.
목적:연구지방세포중양자유기(ROS)대섬용매원격활물억제물-1(PAI-1)표체적조절,병탐토기궤제.방법:배양3T3-L1세포,병유도기분화성위지방세포,이MTT비색법검측세포적활성.분별이정량PCR、다중면역분석급협심ELISA법검측PAI-1 mRNA화단백표체적수평,병채용다중린산화단백분석계통검측세포내다충신호분자적단백린산화수평.결과:H2O2가제량의뢰성지증가PAI-1적산생.병차격활료3T3-L1지방세포중다충신호전도통로,포괄ERK1/2、JNK、Akt、p70 S6K급JAK/STAT,기중Akt、JAK/STAT급ERK1/2적활화가능삼여도H2O2대우PAI-1적조절과정중.결론:H2O2가능통과린산화격활Akt、JAK/STAT급ERK1/2,상조지방세포PAI-1적표체.
