神经损伤与功能重建
神經損傷與功能重建
신경손상여공능중건
NEURAL INJURY AND FUNCTIONAL RECONSTRUCTION
2009年
6期
388-390,398
,共4页
杜敢琴%宋润珞%刘文丽%孙圣刚
杜敢琴%宋潤珞%劉文麗%孫聖剛
두감금%송윤락%류문려%손골강
短暂性脑缺血样发作%氧化应激%血管内皮%银杏叶提取物
短暫性腦缺血樣髮作%氧化應激%血管內皮%銀杏葉提取物
단잠성뇌결혈양발작%양화응격%혈관내피%은행협제취물
目的:探讨银杏叶提取物EGb761对氧化应激诱发的小鼠短暂性脑缺血(TIA)样发作及相应血管内皮功能的影响.方法:通过尾静脉注射t-BHP加低氧制备昆明小鼠TIA样发作模型,EGb761于造模前30 min腹腔注射,93只昆明小鼠随机分为2大组:① A组45只,其中A1组(模型组)、A2组(EGb761 10 mg/kg组)、A3组(EGb761 20 mg/kg组)各15只,比较各组小鼠症状出现率、卒中指数、神经系统症状评分;②B组48只,其中B1组(对照组)、B2组(模型组)、B3组(EGb761 10 mg/kg组)、B4组(EGb761 20 mg/kg组)各12只,比较各组小鼠血总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO、ET-1含量.结果:与B1组相比,B2组TIA样发作前血NO含量、tNOS 活力降低,ET-1含量升高(P<0.05),而iNOS活力无明显变化;EGb761可升高小鼠血清NO含量和tNOS活力,降低ET-1含量,降低症状出现率,延迟症状出现时间,降低症状评分(P<0.05).结论:氧化应激损伤血管内皮功能,造成血管痉挛,诱发小鼠TIA样发作;EGb761可部分对抗这一过程并可能呈剂量依赖性.
目的:探討銀杏葉提取物EGb761對氧化應激誘髮的小鼠短暫性腦缺血(TIA)樣髮作及相應血管內皮功能的影響.方法:通過尾靜脈註射t-BHP加低氧製備昆明小鼠TIA樣髮作模型,EGb761于造模前30 min腹腔註射,93隻昆明小鼠隨機分為2大組:① A組45隻,其中A1組(模型組)、A2組(EGb761 10 mg/kg組)、A3組(EGb761 20 mg/kg組)各15隻,比較各組小鼠癥狀齣現率、卒中指數、神經繫統癥狀評分;②B組48隻,其中B1組(對照組)、B2組(模型組)、B3組(EGb761 10 mg/kg組)、B4組(EGb761 20 mg/kg組)各12隻,比較各組小鼠血總NOS(tNOS)、誘導型NOS(iNOS)活力和NO、ET-1含量.結果:與B1組相比,B2組TIA樣髮作前血NO含量、tNOS 活力降低,ET-1含量升高(P<0.05),而iNOS活力無明顯變化;EGb761可升高小鼠血清NO含量和tNOS活力,降低ET-1含量,降低癥狀齣現率,延遲癥狀齣現時間,降低癥狀評分(P<0.05).結論:氧化應激損傷血管內皮功能,造成血管痙攣,誘髮小鼠TIA樣髮作;EGb761可部分對抗這一過程併可能呈劑量依賴性.
목적:탐토은행협제취물EGb761대양화응격유발적소서단잠성뇌결혈(TIA)양발작급상응혈관내피공능적영향.방법:통과미정맥주사t-BHP가저양제비곤명소서TIA양발작모형,EGb761우조모전30 min복강주사,93지곤명소서수궤분위2대조:① A조45지,기중A1조(모형조)、A2조(EGb761 10 mg/kg조)、A3조(EGb761 20 mg/kg조)각15지,비교각조소서증상출현솔、졸중지수、신경계통증상평분;②B조48지,기중B1조(대조조)、B2조(모형조)、B3조(EGb761 10 mg/kg조)、B4조(EGb761 20 mg/kg조)각12지,비교각조소서혈총NOS(tNOS)、유도형NOS(iNOS)활력화NO、ET-1함량.결과:여B1조상비,B2조TIA양발작전혈NO함량、tNOS 활력강저,ET-1함량승고(P<0.05),이iNOS활력무명현변화;EGb761가승고소서혈청NO함량화tNOS활력,강저ET-1함량,강저증상출현솔,연지증상출현시간,강저증상평분(P<0.05).결론:양화응격손상혈관내피공능,조성혈관경련,유발소서TIA양발작;EGb761가부분대항저일과정병가능정제량의뢰성.
