新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2010年
6期
604-608
,共5页
孙玉科%石庆华%玛尔孜亚·达尼亚尔%穆塔里甫·吾布利哈斯木%许晨波%李林
孫玉科%石慶華%瑪爾孜亞·達尼亞爾%穆塔裏甫·吾佈利哈斯木%許晨波%李林
손옥과%석경화%마이자아·체니아이%목탑리보·오포리합사목%허신파%리림
糖康%糖尿病视网膜病变%细胞凋亡%炎症反应
糖康%糖尿病視網膜病變%細胞凋亡%炎癥反應
당강%당뇨병시망막병변%세포조망%염증반응
目的 从视网膜微血管形态学和细胞分子两个水平,观察糖康对糖尿病大鼠视网膜病变的影响并探讨其具体作用机制,为糖康防治糖尿病视网膜病变提供理论依据.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型并随机分为正常组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖.第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变.Western blot检测NF-κB亚基P65在细胞核内的含量.RT-PCR检测其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠视网膜呈现较多的无细胞毛细血管条索数(约为正常组的12.16倍).与模型组比较,各治疗组无细胞毛细血管条索数明显减少(P<0.01).与正常对照组比较,模型组NF-κB蛋白表达明显上调(P<0.01),各治疗组NF-κBP65蛋白在视网膜组织的表达不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著.与正常组比较,模型组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达明显上调(P<0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达均不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著.结论 糖康能够明显抑制糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB活性及其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平,通过多途径、多靶点拮抗视网膜细胞凋亡和炎症反应,保护视网膜组织,延缓了糖尿病视网膜病变的发生、发展.
目的 從視網膜微血管形態學和細胞分子兩箇水平,觀察糖康對糖尿病大鼠視網膜病變的影響併探討其具體作用機製,為糖康防治糖尿病視網膜病變提供理論依據.方法 採用腹腔註射鏈脲佐菌素(STZ)複製糖尿病模型併隨機分為正常組、模型組、糖康高、中和低劑量組和達納康組,每日灌胃,定期檢測大鼠體重和非空腹血糖.第12週末,消化鋪片法觀察視網膜微血管病理和形態學改變.Western blot檢測NF-κB亞基P65在細胞覈內的含量.RT-PCR檢測其下遊靶基因Bax和IL-1β的錶達水平.結果 與正常組比較,模型組大鼠視網膜呈現較多的無細胞毛細血管條索數(約為正常組的12.16倍).與模型組比較,各治療組無細胞毛細血管條索數明顯減少(P<0.01).與正常對照組比較,模型組NF-κB蛋白錶達明顯上調(P<0.01),各治療組NF-κBP65蛋白在視網膜組織的錶達不同程度降低,以糖康高劑量組最為顯著.與正常組比較,模型組大鼠視網膜Bax和IL-1β的mRNA錶達明顯上調(P<0.01).與模型組比較,各治療組大鼠視網膜Bax和IL-1β的mRNA錶達均不同程度降低,以糖康高劑量組最為顯著.結論 糖康能夠明顯抑製糖尿病大鼠視網膜組織NF-κB活性及其下遊靶基因Bax和IL-1β的錶達水平,通過多途徑、多靶點拮抗視網膜細胞凋亡和炎癥反應,保護視網膜組織,延緩瞭糖尿病視網膜病變的髮生、髮展.
목적 종시망막미혈관형태학화세포분자량개수평,관찰당강대당뇨병대서시망막병변적영향병탐토기구체작용궤제,위당강방치당뇨병시망막병변제공이론의거.방법 채용복강주사련뇨좌균소(STZ)복제당뇨병모형병수궤분위정상조、모형조、당강고、중화저제량조화체납강조,매일관위,정기검측대서체중화비공복혈당.제12주말,소화포편법관찰시망막미혈관병리화형태학개변.Western blot검측NF-κB아기P65재세포핵내적함량.RT-PCR검측기하유파기인Bax화IL-1β적표체수평.결과 여정상조비교,모형조대서시망막정현교다적무세포모세혈관조색수(약위정상조적12.16배).여모형조비교,각치료조무세포모세혈관조색수명현감소(P<0.01).여정상대조조비교,모형조NF-κB단백표체명현상조(P<0.01),각치료조NF-κBP65단백재시망막조직적표체불동정도강저,이당강고제량조최위현저.여정상조비교,모형조대서시망막Bax화IL-1β적mRNA표체명현상조(P<0.01).여모형조비교,각치료조대서시망막Bax화IL-1β적mRNA표체균불동정도강저,이당강고제량조최위현저.결론 당강능구명현억제당뇨병대서시망막조직NF-κB활성급기하유파기인Bax화IL-1β적표체수평,통과다도경、다파점길항시망막세포조망화염증반응,보호시망막조직,연완료당뇨병시망막병변적발생、발전.
