山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
15期
42-45
,共4页
线粒体ATP敏感性钾通道%心肌微血管内皮细胞%缺氧复氧%核因子-κB%趋化因子Fractalkine%抑癌基因p53
線粒體ATP敏感性鉀通道%心肌微血管內皮細胞%缺氧複氧%覈因子-κB%趨化因子Fractalkine%抑癌基因p53
선립체ATP민감성갑통도%심기미혈관내피세포%결양복양%핵인자-κB%추화인자Fractalkine%억암기인p53
目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放影响缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡的作用机制.方法 培养大鼠心肌微血管内皮细胞,随机分为四组:对照组(N组)、模型组(H/R组)、开放剂组(DZ组)、阻断剂组(5-HD组).DZ组加入100 μmol/L二氮嗪预处理2h,5-HD组在加入100μmol/L二氮嗪前,先用100 μmol/L 5-羟葵酸预处理2h,然后上述两组和H/R组同样进行缺氧2h复氧2h.Hoechst染色方法观察凋亡细胞形态,Annexin V-FITC/PI双标记法测定各组细胞凋亡率、RT-PCR法检测各组NF-κB、FKN和p53 mRNA转录水平.结果 与N组比较,H/R组可见大量细胞坏死、脱落,细胞凋亡率升高(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达上调(P＜0.01)；与H/R组比较,DZ组可见部分细胞坏死脱落,细胞凋亡率降低(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达下调(P＜0.01)；5-HD组与H/R组比较无显著差异.结论 mito-KATP开放可抑制缺氧复氧所致MMECs凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、FKN及p53 mRNA表达有关.
目的 探討線粒體ATP敏感性鉀通道(mito-KATP)開放影響缺氧複氧大鼠心肌微血管內皮細胞(MMECs)凋亡的作用機製.方法 培養大鼠心肌微血管內皮細胞,隨機分為四組:對照組(N組)、模型組(H/R組)、開放劑組(DZ組)、阻斷劑組(5-HD組).DZ組加入100 μmol/L二氮嗪預處理2h,5-HD組在加入100μmol/L二氮嗪前,先用100 μmol/L 5-羥葵痠預處理2h,然後上述兩組和H/R組同樣進行缺氧2h複氧2h.Hoechst染色方法觀察凋亡細胞形態,Annexin V-FITC/PI雙標記法測定各組細胞凋亡率、RT-PCR法檢測各組NF-κB、FKN和p53 mRNA轉錄水平.結果 與N組比較,H/R組可見大量細胞壞死、脫落,細胞凋亡率升高(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA錶達上調(P＜0.01)；與H/R組比較,DZ組可見部分細胞壞死脫落,細胞凋亡率降低(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA錶達下調(P＜0.01)；5-HD組與H/R組比較無顯著差異.結論 mito-KATP開放可抑製缺氧複氧所緻MMECs凋亡,其機製可能與抑製NF-κB、FKN及p53 mRNA錶達有關.
목적 탐토선립체ATP민감성갑통도(mito-KATP)개방영향결양복양대서심기미혈관내피세포(MMECs)조망적작용궤제.방법 배양대서심기미혈관내피세포,수궤분위사조:대조조(N조)、모형조(H/R조)、개방제조(DZ조)、조단제조(5-HD조).DZ조가입100 μmol/L이담진예처리2h,5-HD조재가입100μmol/L이담진전,선용100 μmol/L 5-간규산예처리2h,연후상술량조화H/R조동양진행결양2h복양2h.Hoechst염색방법관찰조망세포형태,Annexin V-FITC/PI쌍표기법측정각조세포조망솔、RT-PCR법검측각조NF-κB、FKN화p53 mRNA전록수평.결과 여N조비교,H/R조가견대량세포배사、탈락,세포조망솔승고(P＜0.01),NF-κB、FKN화p53 mRNA표체상조(P＜0.01)；여H/R조비교,DZ조가견부분세포배사탈락,세포조망솔강저(P＜0.01),NF-κB、FKN화p53 mRNA표체하조(P＜0.01)；5-HD조여H/R조비교무현저차이.결론 mito-KATP개방가억제결양복양소치MMECs조망,기궤제가능여억제NF-κB、FKN급p53 mRNA표체유관.
