临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2005年
1期
22-25
,共4页
张峰%吕清江%李长运%李玉东
張峰%呂清江%李長運%李玉東
장봉%려청강%리장운%리옥동
糖尿病心肌病%受体,血管紧张素Ⅱ%牛磺酸%细胞凋亡
糖尿病心肌病%受體,血管緊張素Ⅱ%牛磺痠%細胞凋亡
당뇨병심기병%수체,혈관긴장소Ⅱ%우광산%세포조망
目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用Wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲菌素(STZ)腹腔注射诱发2型糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤93.1 kPa/s的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP42112A),为实验组1;9只腹腔注射牛磺酸,为实验组2.以上注射每天1次,连续4周.称心脏重量(HW),通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数(CAI),用Western Blot法、免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2,-dp/dtmax、显著低于对照组1(均P<0.01);三组糖尿病大鼠心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及HW均显著高于对照组1(P<0.01);实验组1、2心肌CAI、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(均P<0.01);实验组1心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(均P<0.01);bcl-2变化正好与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;牛磺酸通过下调AT2的高表达保护糖尿病大鼠心肌.
目的:探討牛磺痠對糖尿病大鼠心肌的保護作用機製.方法:用Wistar大鼠52隻,高糖高脂飲食餵養4週造成胰島素牴抗後,隨機選其中7隻腹腔註射枸櫞痠鈉緩遲液為對照組1;其餘用鏈脲菌素(STZ)腹腔註射誘髮2型糖尿病,20週後成功複製糖尿病心肌病,通過頸動脈插管將等容舒張期左室內壓下降的最大速率(-dp/dtmax)≤93.1 kPa/s的糖尿病大鼠(24隻)分組:7隻用雙蒸水腹腔註射,為對照組2;8隻通過腹腔註射AT2激動劑(CGP42112A),為實驗組1;9隻腹腔註射牛磺痠,為實驗組2.以上註射每天1次,連續4週.稱心髒重量(HW),通過凋亡試劑盒檢測心肌細胞凋亡指數(CAI),用Western Blot法、免疫組化染色法檢測心肌細胞上AT2和bcl-2蛋白質量.結果:實驗組1和2、對照組2,-dp/dtmax、顯著低于對照組1(均P<0.01);三組糖尿病大鼠心肌CAI、AT2的蛋白質錶達量及HW均顯著高于對照組1(P<0.01);實驗組1、2心肌CAI、AT2的蛋白質錶達量分彆顯著高于、顯著低于對照組2(均P<0.01);實驗組1心肌CAI、AT2的蛋白質錶達量及心髒重量測定分彆顯著高于實驗組2(均P<0.01);bcl-2變化正好與AT2變化相反.結論:AT2高錶達促進糖尿病大鼠心肌細胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促髮因素之一;牛磺痠通過下調AT2的高錶達保護糖尿病大鼠心肌.
목적:탐토우광산대당뇨병대서심기적보호작용궤제.방법:용Wistar대서52지,고당고지음식위양4주조성이도소저항후,수궤선기중7지복강주사구연산납완충액위대조조1;기여용련뇨균소(STZ)복강주사유발2형당뇨병,20주후성공복제당뇨병심기병,통과경동맥삽관장등용서장기좌실내압하강적최대속솔(-dp/dtmax)≤93.1 kPa/s적당뇨병대서(24지)분조:7지용쌍증수복강주사,위대조조2;8지통과복강주사AT2격동제(CGP42112A),위실험조1;9지복강주사우광산,위실험조2.이상주사매천1차,련속4주.칭심장중량(HW),통과조망시제합검측심기세포조망지수(CAI),용Western Blot법、면역조화염색법검측심기세포상AT2화bcl-2단백질량.결과:실험조1화2、대조조2,-dp/dtmax、현저저우대조조1(균P<0.01);삼조당뇨병대서심기CAI、AT2적단백질표체량급HW균현저고우대조조1(P<0.01);실험조1、2심기CAI、AT2적단백질표체량분별현저고우、현저저우대조조2(균P<0.01);실험조1심기CAI、AT2적단백질표체량급심장중량측정분별현저고우실험조2(균P<0.01);bcl-2변화정호여AT2변화상반.결론:AT2고표체촉진당뇨병대서심기세포적조망,시당뇨병심기병적중요촉발인소지일;우광산통과하조AT2적고표체보호당뇨병대서심기.