中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2008年
2期
206-210
,共5页
柴文戍%范锦秀%齐志敏%陈佰义
柴文戍%範錦秀%齊誌敏%陳佰義
시문수%범금수%제지민%진백의
铜绿假单胞菌%NF-κB%IL-8%二硫代氨基甲酸吡咯烷
銅綠假單胞菌%NF-κB%IL-8%二硫代氨基甲痠吡咯烷
동록가단포균%NF-κB%IL-8%이류대안기갑산필각완
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在大鼠铜绿假单胞菌(PA)肺炎中的抗炎作用.方法 54只SD大鼠建立急性PA肺炎模型,按随机法分为对照组、PA组和PDTC组,每组18只.模型制作前60 min,大鼠腹腔分别注射生理盐水(对照组及PA组)和PDTC(PDTC组),每组按PA刺激后不同时间又分为3、9、24 h亚组,每亚组6只大鼠.观察大鼠临床表现及肺组织湿/干比(W/D);病理组织切片观察大鼠肺组织形态学改变,行半定量中性粒细胞(PMN)计数;免疫组织化学染色检测肺组织NF-κB p65表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液中IL-8含量.结果 PA组大鼠肺组织明显水肿,大量炎性细胞浸润,PDTC组较PA组明显减轻;免疫组织化学染色显示PA刺激后3 h可见NF-κB阳性细胞,3～24 h均较PDTC组明显增多(P<0.01);IL-8蛋白分泌在PA刺激后3 h开始升高,9 h达高峰,3～24 h均较PDTC组明显增高(P<0.01).结论 NF-κB及其诱导的IL-8在PA肺炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻肺损伤.
目的 探討二硫代氨基甲痠吡咯烷(PDTC)在大鼠銅綠假單胞菌(PA)肺炎中的抗炎作用.方法 54隻SD大鼠建立急性PA肺炎模型,按隨機法分為對照組、PA組和PDTC組,每組18隻.模型製作前60 min,大鼠腹腔分彆註射生理鹽水(對照組及PA組)和PDTC(PDTC組),每組按PA刺激後不同時間又分為3、9、24 h亞組,每亞組6隻大鼠.觀察大鼠臨床錶現及肺組織濕/榦比(W/D);病理組織切片觀察大鼠肺組織形態學改變,行半定量中性粒細胞(PMN)計數;免疫組織化學染色檢測肺組織NF-κB p65錶達;用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定支氣管肺泡灌洗液中IL-8含量.結果 PA組大鼠肺組織明顯水腫,大量炎性細胞浸潤,PDTC組較PA組明顯減輕;免疫組織化學染色顯示PA刺激後3 h可見NF-κB暘性細胞,3～24 h均較PDTC組明顯增多(P<0.01);IL-8蛋白分泌在PA刺激後3 h開始升高,9 h達高峰,3～24 h均較PDTC組明顯增高(P<0.01).結論 NF-κB及其誘導的IL-8在PA肺炎中髮揮重要作用,PDTC可能通過抑製NF-κB的活性減輕肺損傷.
목적 탐토이류대안기갑산필각완(PDTC)재대서동록가단포균(PA)폐염중적항염작용.방법 54지SD대서건립급성PA폐염모형,안수궤법분위대조조、PA조화PDTC조,매조18지.모형제작전60 min,대서복강분별주사생리염수(대조조급PA조)화PDTC(PDTC조),매조안PA자격후불동시간우분위3、9、24 h아조,매아조6지대서.관찰대서림상표현급폐조직습/간비(W/D);병리조직절편관찰대서폐조직형태학개변,행반정량중성립세포(PMN)계수;면역조직화학염색검측폐조직NF-κB p65표체;용매련면역흡부법(ELISA)측정지기관폐포관세액중IL-8함량.결과 PA조대서폐조직명현수종,대량염성세포침윤,PDTC조교PA조명현감경;면역조직화학염색현시PA자격후3 h가견NF-κB양성세포,3～24 h균교PDTC조명현증다(P<0.01);IL-8단백분비재PA자격후3 h개시승고,9 h체고봉,3～24 h균교PDTC조명현증고(P<0.01).결론 NF-κB급기유도적IL-8재PA폐염중발휘중요작용,PDTC가능통과억제NF-κB적활성감경폐손상.
