微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2008年
3期
25-27,封3
,共4页
穆晶%王红霞%邱笑违%王艳霞%芦玲巧%张立克
穆晶%王紅霞%邱笑違%王豔霞%蘆玲巧%張立剋
목정%왕홍하%구소위%왕염하%호령교%장립극
11,12-环-二十碳三烯酸%血管平滑肌细胞%增殖%凋亡%缺氧%大鼠
11,12-環-二十碳三烯痠%血管平滑肌細胞%增殖%凋亡%缺氧%大鼠
11,12-배-이십탄삼희산%혈관평활기세포%증식%조망%결양%대서
目的:探讨11,12-环-二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响.方法:采用贴块法体外培养大鼠主动脉VSMC,将细胞分为常氧对照组(Con组),缺氧模型组(H组),EET组(EET组)和EET-缺氧组(EET-H组),以MTT 法测定VSMC的增殖率,以流式细胞术观察VSMC细胞周期及凋亡率, Western blot方法检测Bax的表达.结果:与Con组比较,H组VSMC增殖率升高( P<0.01 ), EET组VSMC存活率降低(P<0.01 ); EET-H组细胞增殖率低于H组( P<0.01).与Con组相比,H组G0/G1期VSMC细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05);EET组较Con组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);与H组相比,EET-H组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.05).EET-H组VSMC凋亡率高于H组(P< 0.05)、Con组(P< 0.05)及EET组(P< 0.05).EET组Bax的表达高于Con组(P< 0.05);与H 组比较,EET组及EET-H 组Bax的表达均升高(P< 0.01).结论:外源性给予11,12-EET有抑制缺氧VSMC增殖和促进缺氧VSMC凋亡双重作用.11,12-EET可能通过对VSMC增殖和凋亡的调控,影响血管损伤后血管重构.
目的:探討11,12-環-二十碳三烯痠(11,12-EET)對缺氧大鼠血管平滑肌細胞(VSMC)增殖和凋亡的影響.方法:採用貼塊法體外培養大鼠主動脈VSMC,將細胞分為常氧對照組(Con組),缺氧模型組(H組),EET組(EET組)和EET-缺氧組(EET-H組),以MTT 法測定VSMC的增殖率,以流式細胞術觀察VSMC細胞週期及凋亡率, Western blot方法檢測Bax的錶達.結果:與Con組比較,H組VSMC增殖率升高( P<0.01 ), EET組VSMC存活率降低(P<0.01 ); EET-H組細胞增殖率低于H組( P<0.01).與Con組相比,H組G0/G1期VSMC細胞比例減少(P<0.05),S期細胞比例增加(P<0.05);EET組較Con組G0/G1期細胞比例增加(P<0.05);與H組相比,EET-H組G0/G1期細胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期細胞比例減少(P<0.05).EET-H組VSMC凋亡率高于H組(P< 0.05)、Con組(P< 0.05)及EET組(P< 0.05).EET組Bax的錶達高于Con組(P< 0.05);與H 組比較,EET組及EET-H 組Bax的錶達均升高(P< 0.01).結論:外源性給予11,12-EET有抑製缺氧VSMC增殖和促進缺氧VSMC凋亡雙重作用.11,12-EET可能通過對VSMC增殖和凋亡的調控,影響血管損傷後血管重構.
목적:탐토11,12-배-이십탄삼희산(11,12-EET)대결양대서혈관평활기세포(VSMC)증식화조망적영향.방법:채용첩괴법체외배양대서주동맥VSMC,장세포분위상양대조조(Con조),결양모형조(H조),EET조(EET조)화EET-결양조(EET-H조),이MTT 법측정VSMC적증식솔,이류식세포술관찰VSMC세포주기급조망솔, Western blot방법검측Bax적표체.결과:여Con조비교,H조VSMC증식솔승고( P<0.01 ), EET조VSMC존활솔강저(P<0.01 ); EET-H조세포증식솔저우H조( P<0.01).여Con조상비,H조G0/G1기VSMC세포비례감소(P<0.05),S기세포비례증가(P<0.05);EET조교Con조G0/G1기세포비례증가(P<0.05);여H조상비,EET-H조G0/G1기세포비례증가(P<0.05),S기화G2/M기세포비례감소(P<0.05).EET-H조VSMC조망솔고우H조(P< 0.05)、Con조(P< 0.05)급EET조(P< 0.05).EET조Bax적표체고우Con조(P< 0.05);여H 조비교,EET조급EET-H 조Bax적표체균승고(P< 0.01).결론:외원성급여11,12-EET유억제결양VSMC증식화촉진결양VSMC조망쌍중작용.11,12-EET가능통과대VSMC증식화조망적조공,영향혈관손상후혈관중구.