国际病理科学与临床杂志
國際病理科學與臨床雜誌
국제병이과학여림상잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL PATHOLOGICAL AND CLINICAL MEDICINE
2009年
1期
32-36
,共5页
Toll样受体4%脂多糖%信号转导%核因子-κB%蛋白激酶B
Toll樣受體4%脂多糖%信號轉導%覈因子-κB%蛋白激酶B
Toll양수체4%지다당%신호전도%핵인자-κB%단백격매B
Toll样受体(Toll-like-receptors,TLRs)是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其中TLR4主要识别革兰阴性细菌细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS).LPS与TLR4结合后活化髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)依赖性和非依赖性两条信号途径;前者活化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路,后者活化NF-κB和干扰素调节因子-3(IFN-regulated factor-3,IRF3)信号通路.通过这些信号途径TLR4诱导炎症细胞释放炎症因子介导炎症反应;同时TLR4通过活化树突状细胞促进抗原递呈,介导先天性免疫向获得性免疫的转化.此外,TLR4能诱导磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)的信号转导,LPS介导的细胞存活和增殖与TLR4活化 PI3K-AKT途径有关.
Toll樣受體(Toll-like-receptors,TLRs)是一箇主要分佈于炎癥細胞的識彆病源分子的受體超傢族,其中TLR4主要識彆革蘭陰性細菌細胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS).LPS與TLR4結閤後活化髓樣分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)依賴性和非依賴性兩條信號途徑;前者活化絲裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和覈因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信號通路,後者活化NF-κB和榦擾素調節因子-3(IFN-regulated factor-3,IRF3)信號通路.通過這些信號途徑TLR4誘導炎癥細胞釋放炎癥因子介導炎癥反應;同時TLR4通過活化樹突狀細胞促進抗原遞呈,介導先天性免疫嚮穫得性免疫的轉化.此外,TLR4能誘導燐脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)的信號轉導,LPS介導的細胞存活和增殖與TLR4活化 PI3K-AKT途徑有關.
Toll양수체(Toll-like-receptors,TLRs)시일개주요분포우염증세포적식별병원분자적수체초가족,기중TLR4주요식별혁란음성세균세포벽성분지다당(lipopolysaccharide,LPS).LPS여TLR4결합후활화수양분화인자88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)의뢰성화비의뢰성량조신호도경;전자활화사렬원격활적단백격매(mitogen-activated protein kinase,MAPK)화핵인자-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)신호통로,후자활화NF-κB화간우소조절인자-3(IFN-regulated factor-3,IRF3)신호통로.통과저사신호도경TLR4유도염증세포석방염증인자개도염증반응;동시TLR4통과활화수돌상세포촉진항원체정,개도선천성면역향획득성면역적전화.차외,TLR4능유도린지선기순-3격매-단백격매B(PI3K-AKT)적신호전도,LPS개도적세포존활화증식여TLR4활화 PI3K-AKT도경유관.
