中国康复理论与实践
中國康複理論與實踐
중국강복이론여실천
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION THEORY & PRACTICE
2009年
2期
103-105,彩1
,共4页
王进堂%尹岭%田淑君%张笑明
王進堂%尹嶺%田淑君%張笑明
왕진당%윤령%전숙군%장소명
冷应激%热应激%p38%丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)%大鼠
冷應激%熱應激%p38%絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)%大鼠
랭응격%열응격%p38%사렬원격활단백격매(MAPK)%대서
目的 观察冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节内p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的激活作用.方法 建立大鼠冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western蛋白印迹法观察p38的激活水平.结果 磷酸化p38(p-p38)的免疫阳性细胞见于正常胸段脊髓后角Ⅱ层,细胞密度低,棕色反应产物见于细胞核,胞浆着色弱,在Rexed Ⅲ～Ⅹ层无阳性免疫反应.脊神经节p-p38免疫反应见于少数小型神经元,产物位于胞核.热应激刺激10 min和20 min后,Rexed Ⅱ层p-p38阳性细胞数明显减少;体温(38℃)水浴刺激(20 min)后阳性细胞数无显著变化.热应激未改变脊神经节p-p38免疫反应.冷应激10 min和20 min后,RexedⅡ层阳性细胞数轻微减少;脊神经节p-p38免疫反应无变化.蛋白印迹显示,热应激和冷应激都不同程度地降低胸段脊髓p38的激活水平.结论 正常脊髓p38具有一定的基础激活水平;热应激对p38激活有明显抑制,而冷应激有较弱抑制.
目的 觀察冷熱應激對大鼠脊髓和脊神經節內p38絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)的激活作用.方法 建立大鼠冷熱應激模型,應用免疫組織化學和Western蛋白印跡法觀察p38的激活水平.結果 燐痠化p38(p-p38)的免疫暘性細胞見于正常胸段脊髓後角Ⅱ層,細胞密度低,棕色反應產物見于細胞覈,胞漿著色弱,在Rexed Ⅲ～Ⅹ層無暘性免疫反應.脊神經節p-p38免疫反應見于少數小型神經元,產物位于胞覈.熱應激刺激10 min和20 min後,Rexed Ⅱ層p-p38暘性細胞數明顯減少;體溫(38℃)水浴刺激(20 min)後暘性細胞數無顯著變化.熱應激未改變脊神經節p-p38免疫反應.冷應激10 min和20 min後,RexedⅡ層暘性細胞數輕微減少;脊神經節p-p38免疫反應無變化.蛋白印跡顯示,熱應激和冷應激都不同程度地降低胸段脊髓p38的激活水平.結論 正常脊髓p38具有一定的基礎激活水平;熱應激對p38激活有明顯抑製,而冷應激有較弱抑製.
목적 관찰랭열응격대대서척수화척신경절내p38사렬원격활단백격매(MAPK)적격활작용.방법 건립대서랭열응격모형,응용면역조직화학화Western단백인적법관찰p38적격활수평.결과 린산화p38(p-p38)적면역양성세포견우정상흉단척수후각Ⅱ층,세포밀도저,종색반응산물견우세포핵,포장착색약,재Rexed Ⅲ～Ⅹ층무양성면역반응.척신경절p-p38면역반응견우소수소형신경원,산물위우포핵.열응격자격10 min화20 min후,Rexed Ⅱ층p-p38양성세포수명현감소;체온(38℃)수욕자격(20 min)후양성세포수무현저변화.열응격미개변척신경절p-p38면역반응.랭응격10 min화20 min후,RexedⅡ층양성세포수경미감소;척신경절p-p38면역반응무변화.단백인적현시,열응격화랭응격도불동정도지강저흉단척수p38적격활수평.결론 정상척수p38구유일정적기출격활수평;열응격대p38격활유명현억제,이랭응격유교약억제.
