中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
10期
2050-2052
,共3页
郭汉城%丘昭文%凌毅生%关天俊%周丽华%刘俊兰
郭漢城%丘昭文%凌毅生%關天俊%週麗華%劉俊蘭
곽한성%구소문%릉의생%관천준%주려화%류준란
白蛋白类%HK-2细胞%血管紧张素转换酶2
白蛋白類%HK-2細胞%血管緊張素轉換酶2
백단백류%HK-2세포%혈관긴장소전환매2
目的: 研究人血白蛋白对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)血管紧张素转换酶2(ACE2)及血管紧张素转换酶(ACE)表达的影响,探讨白蛋白对肾脏损害的机制.方法: 不同浓度人血白蛋白(0、1、5、10、15 g/L)分别加入到培养的人近端肾小管上皮细胞培养48 h,用RT-PCR法和Western blotting法分别检测HK-2细胞ACE2和ACE mRNA和蛋白表达.结果: 正常培养状态下HK-2细胞(空白对照组)存在ACE2 mRNA和蛋白表达,加入不同浓度(5-15 g/L)的人血白蛋白剂量依赖抑制HK-2细胞ACE2 mRNA和蛋白表达(P<0.01).正常培养状态下HK-2细胞ACE mRNA和蛋白表达水平较低,随着加入白蛋白浓度的增加其表达水平逐渐升高,10 g/L白蛋白显著促进了HK-2细胞ACE mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论: 在体外培养的HK-2细胞存在ACE及ACE2 mRNA和蛋白表达,人血白蛋白可抑制其ACE2表达而促进ACE表达,这可能是白蛋白促肾小管间质损伤及肾小球硬化、间质纤维化的机制之一.
目的: 研究人血白蛋白對人近耑腎小管上皮細胞(HK-2)血管緊張素轉換酶2(ACE2)及血管緊張素轉換酶(ACE)錶達的影響,探討白蛋白對腎髒損害的機製.方法: 不同濃度人血白蛋白(0、1、5、10、15 g/L)分彆加入到培養的人近耑腎小管上皮細胞培養48 h,用RT-PCR法和Western blotting法分彆檢測HK-2細胞ACE2和ACE mRNA和蛋白錶達.結果: 正常培養狀態下HK-2細胞(空白對照組)存在ACE2 mRNA和蛋白錶達,加入不同濃度(5-15 g/L)的人血白蛋白劑量依賴抑製HK-2細胞ACE2 mRNA和蛋白錶達(P<0.01).正常培養狀態下HK-2細胞ACE mRNA和蛋白錶達水平較低,隨著加入白蛋白濃度的增加其錶達水平逐漸升高,10 g/L白蛋白顯著促進瞭HK-2細胞ACE mRNA和蛋白錶達(P<0.05).結論: 在體外培養的HK-2細胞存在ACE及ACE2 mRNA和蛋白錶達,人血白蛋白可抑製其ACE2錶達而促進ACE錶達,這可能是白蛋白促腎小管間質損傷及腎小毬硬化、間質纖維化的機製之一.
목적: 연구인혈백단백대인근단신소관상피세포(HK-2)혈관긴장소전환매2(ACE2)급혈관긴장소전환매(ACE)표체적영향,탐토백단백대신장손해적궤제.방법: 불동농도인혈백단백(0、1、5、10、15 g/L)분별가입도배양적인근단신소관상피세포배양48 h,용RT-PCR법화Western blotting법분별검측HK-2세포ACE2화ACE mRNA화단백표체.결과: 정상배양상태하HK-2세포(공백대조조)존재ACE2 mRNA화단백표체,가입불동농도(5-15 g/L)적인혈백단백제량의뢰억제HK-2세포ACE2 mRNA화단백표체(P<0.01).정상배양상태하HK-2세포ACE mRNA화단백표체수평교저,수착가입백단백농도적증가기표체수평축점승고,10 g/L백단백현저촉진료HK-2세포ACE mRNA화단백표체(P<0.05).결론: 재체외배양적HK-2세포존재ACE급ACE2 mRNA화단백표체,인혈백단백가억제기ACE2표체이촉진ACE표체,저가능시백단백촉신소관간질손상급신소구경화、간질섬유화적궤제지일.
