CAJ | 학술논문

目的:观察脑缺血后不同时间段MCAO大鼠血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、vWF表达水平及清开灵注射液有效组分黄芩苷、栀子苷、胆酸、珍珠母水解液对其表达的影响,探讨不同组分对脑缺血后微血管内皮功能状态干预的作用环节.方法:采用大鼠MCAO模型,用放免法检测脑缺血12 h及24 h血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量,ELISA法检测不同时段血浆vWF的含量.结果:血浆ET-1含量在不同时段均升高,各有效组分于缺血12 h未表现有意义的生物效应,合方、栀子苷阻抑缺血24 h血浆ET-1高表达;血浆TXB2含量在缺血12 h显著升高,除合方外有效组分均有阻抑其高表达作用,其中珍珠母作用更显著,至缺血24 h,MCAO大鼠TXB2表达与正常组差异不显著,黄芩苷、合方能较强的抑制其表达;血浆6-keto-PGF1α含量在缺血后两个时段均显著降低,黄芩苷可升高缺血12 h血浆6-keto-PGF1α水平,珍珠母可升高缺血24 h血浆6-keto-PGF1α水平,胆酸于两个时段均发挥有意义的生物效应;TXB2/6-keto-PGF1α比值在不同时段均显著升高,栀子苷、胆酸、黄芩苷、合方能降低缺血12 h其比值,黄芩苷、合方能降低而栀子苷可升高缺血后24 h其比值;血浆vWF水平于缺血后不同时间段均显著升高,珍珠母在不同时段均有阻抑作用,黄芩苷阻抑缺血12 h vWF释放,栀子苷在缺血12 h、黄芩苷在缺血24 h可升高血浆vWF水平.结论:血浆ET-1、TXA2、PGI2参与了脑缺血后脑组织损伤的病理过程而致微血管挛缩、血管内皮受损,清开灵中有效组分能通过多环节的综合作用不同程度的阻抑血浆ET-1、TXB2的表达,增加6-keto-PGF1α的表达,降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值和vWF含量,从而减轻内皮细胞损伤,改善微血管灌流.
목적:관찰뇌결혈후불동시간단MCAO대서혈장ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、vWF표체수평급청개령주사액유효조분황금감、치자감、담산、진주모수해액대기표체적영향,탐토불동조분대뇌결혈후미혈관내피공능상태간예적작용배절.방법:채용대서MCAO모형,용방면법검측뇌결혈12 h급24 h혈장ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α함량,ELISA법검측불동시단혈장vWF적함량.결과:혈장ET-1함량재불동시단균승고,각유효조분우결혈12 h미표현유의의적생물효응,합방、치자감조억결혈24 h혈장ET-1고표체;혈장TXB2함량재결혈12 h현저승고,제합방외유효조분균유조억기고표체작용,기중진주모작용경현저,지결혈24 h,MCAO대서TXB2표체여정상조차이불현저,황금감、합방능교강적억제기표체;혈장6-keto-PGF1α함량재결혈후량개시단균현저강저,황금감가승고결혈12 h혈장6-keto-PGF1α수평,진주모가승고결혈24 h혈장6-keto-PGF1α수평,담산우량개시단균발휘유의의적생물효응;TXB2/6-keto-PGF1α비치재불동시단균현저승고,치자감、담산、황금감、합방능강저결혈12 h기비치,황금감、합방능강저이치자감가승고결혈후24 h기비치;혈장vWF수평우결혈후불동시간단균현저승고,진주모재불동시단균유조억작용,황금감조억결혈12 h vWF석방,치자감재결혈12 h、황금감재결혈24 h가승고혈장vWF수평.결론:혈장ET-1、TXA2、PGI2삼여료뇌결혈후뇌조직손상적병리과정이치미혈관련축、혈관내피수손,청개령중유효조분능통과다배절적종합작용불동정도적조억혈장ET-1、TXB2적표체,증가6-keto-PGF1α적표체,강저TXB2/6-keto-PGF1α적비치화vWF함량,종이감경내피세포손상,개선미혈관관류.