现代妇产科进展
現代婦產科進展
현대부산과진전
CURRENT ADVANCES IN OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2005年
6期
455-458
,共4页
宫颈肿瘤%血管内皮生长因子-C%淋巴管生成%血管生成,病理性
宮頸腫瘤%血管內皮生長因子-C%淋巴管生成%血管生成,病理性
궁경종류%혈관내피생장인자-C%림파관생성%혈관생성,병이성
目的:检测宫颈癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、受体VEGFR-3和CD34的表达,探讨VEGF-C与癌周淋巴管、血管生成和肿瘤转移的关系.方法:采用免疫组化法检测55例宫颈癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和CD34的表达.结果:55例宫颈癌组织VEGF-C阳性率为69.1%(38/55),VEGFR-3阳性率为61.8%(34/55),二者表达高度一致(P<0.01).淋巴结转移组中VEGF-C与VEGFR-3阳性表达明显高于无转移组(P<0.05).低分化组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显高于高、中分化组(P<0.05).随着临床分期增加,VEGFR-3表达的阳性率增高(P<0.01).淋巴结转移组中淋巴管密度(LMVD)明显高于无转移组(P<0.01).VEGF-C表达阳性的组织中血管密度(MVD)明显升高(P<0.05).VEGF-C和VEGFR-3表达阳性的患者生存率有降低的趋势.结论:宫颈癌中VEGF-C通过受体VEGFR-3促进组织生长、抑制分化,促进肿瘤细胞间质淋巴管和血管生成,是促使宫颈癌发生扩散和转移的重要原因.二者阳性表达可预示预后不良.
目的:檢測宮頸癌組織中血管內皮生長因子-C(VEGF-C)、受體VEGFR-3和CD34的錶達,探討VEGF-C與癌週淋巴管、血管生成和腫瘤轉移的關繫.方法:採用免疫組化法檢測55例宮頸癌組織中VEGF-C、VEGFR-3和CD34的錶達.結果:55例宮頸癌組織VEGF-C暘性率為69.1%(38/55),VEGFR-3暘性率為61.8%(34/55),二者錶達高度一緻(P<0.01).淋巴結轉移組中VEGF-C與VEGFR-3暘性錶達明顯高于無轉移組(P<0.05).低分化組VEGF-C和VEGFR-3的錶達明顯高于高、中分化組(P<0.05).隨著臨床分期增加,VEGFR-3錶達的暘性率增高(P<0.01).淋巴結轉移組中淋巴管密度(LMVD)明顯高于無轉移組(P<0.01).VEGF-C錶達暘性的組織中血管密度(MVD)明顯升高(P<0.05).VEGF-C和VEGFR-3錶達暘性的患者生存率有降低的趨勢.結論:宮頸癌中VEGF-C通過受體VEGFR-3促進組織生長、抑製分化,促進腫瘤細胞間質淋巴管和血管生成,是促使宮頸癌髮生擴散和轉移的重要原因.二者暘性錶達可預示預後不良.
목적:검측궁경암조직중혈관내피생장인자-C(VEGF-C)、수체VEGFR-3화CD34적표체,탐토VEGF-C여암주림파관、혈관생성화종류전이적관계.방법:채용면역조화법검측55례궁경암조직중VEGF-C、VEGFR-3화CD34적표체.결과:55례궁경암조직VEGF-C양성솔위69.1%(38/55),VEGFR-3양성솔위61.8%(34/55),이자표체고도일치(P<0.01).림파결전이조중VEGF-C여VEGFR-3양성표체명현고우무전이조(P<0.05).저분화조VEGF-C화VEGFR-3적표체명현고우고、중분화조(P<0.05).수착림상분기증가,VEGFR-3표체적양성솔증고(P<0.01).림파결전이조중림파관밀도(LMVD)명현고우무전이조(P<0.01).VEGF-C표체양성적조직중혈관밀도(MVD)명현승고(P<0.05).VEGF-C화VEGFR-3표체양성적환자생존솔유강저적추세.결론:궁경암중VEGF-C통과수체VEGFR-3촉진조직생장、억제분화,촉진종류세포간질림파관화혈관생성,시촉사궁경암발생확산화전이적중요원인.이자양성표체가예시예후불량.
