医学分子生物学杂志
醫學分子生物學雜誌
의학분자생물학잡지
FOREIGN MEDICAL SCIENCES
2008年
5期
412-417
,共6页
入球动脉%一氧化氮%血管紧张素Ⅱ%肾小球血流动力学
入毬動脈%一氧化氮%血管緊張素Ⅱ%腎小毬血流動力學
입구동맥%일양화담%혈관긴장소Ⅱ%신소구혈류동역학
目的 观察NO对血管紧张素Ⅱ介导的入球动脉收缩功能的影响,探讨其机制.方法 使用分离的微灌注的入球动脉行等张收缩试验,给予L-NAME及血管紧张素Ⅱ等血管活性物质,观察入球动脉内径的变化.利用NO荧光探针DAF-FM观测入球动脉内皮NO释放情况.结果 L-NAME (10-4mol/L) 时间依赖性的引起入球动脉的收缩,作用60 min后动脉内径减少了35.2 %.在灌注状态下,内皮NO荧光强度持续增加,60 min后达70 %;L-NAME明显抑制内皮NO的释放速率(从29 %降到5.7 %).血管紧张素Ⅱ(10-14 ～ 10-6 mol/L)浓度依赖性的引起入球动脉收缩,最大收缩强度达41 %;L-NAME预处理能够增强入球动脉对于Ang Ⅱ的收缩反应,10-10mol/L Ang Ⅱ收缩动脉直径达46 %(没有L-NAME时为8.5 %),10-8 mol/L时为66 %(没有L-NAME时为41%).结论 灌注产生的血管剪切力是刺激NO释放的重要因素,内皮功能的完整性及NO在调控Ang Ⅱ介导的入球动脉收缩方面发挥重要的作用,NO生物利用度下降可能是肾脏疾病时入球动脉阻力增高的重要机制.
目的 觀察NO對血管緊張素Ⅱ介導的入毬動脈收縮功能的影響,探討其機製.方法 使用分離的微灌註的入毬動脈行等張收縮試驗,給予L-NAME及血管緊張素Ⅱ等血管活性物質,觀察入毬動脈內徑的變化.利用NO熒光探針DAF-FM觀測入毬動脈內皮NO釋放情況.結果 L-NAME (10-4mol/L) 時間依賴性的引起入毬動脈的收縮,作用60 min後動脈內徑減少瞭35.2 %.在灌註狀態下,內皮NO熒光彊度持續增加,60 min後達70 %;L-NAME明顯抑製內皮NO的釋放速率(從29 %降到5.7 %).血管緊張素Ⅱ(10-14 ～ 10-6 mol/L)濃度依賴性的引起入毬動脈收縮,最大收縮彊度達41 %;L-NAME預處理能夠增彊入毬動脈對于Ang Ⅱ的收縮反應,10-10mol/L Ang Ⅱ收縮動脈直徑達46 %(沒有L-NAME時為8.5 %),10-8 mol/L時為66 %(沒有L-NAME時為41%).結論 灌註產生的血管剪切力是刺激NO釋放的重要因素,內皮功能的完整性及NO在調控Ang Ⅱ介導的入毬動脈收縮方麵髮揮重要的作用,NO生物利用度下降可能是腎髒疾病時入毬動脈阻力增高的重要機製.
목적 관찰NO대혈관긴장소Ⅱ개도적입구동맥수축공능적영향,탐토기궤제.방법 사용분리적미관주적입구동맥행등장수축시험,급여L-NAME급혈관긴장소Ⅱ등혈관활성물질,관찰입구동맥내경적변화.이용NO형광탐침DAF-FM관측입구동맥내피NO석방정황.결과 L-NAME (10-4mol/L) 시간의뢰성적인기입구동맥적수축,작용60 min후동맥내경감소료35.2 %.재관주상태하,내피NO형광강도지속증가,60 min후체70 %;L-NAME명현억제내피NO적석방속솔(종29 %강도5.7 %).혈관긴장소Ⅱ(10-14 ～ 10-6 mol/L)농도의뢰성적인기입구동맥수축,최대수축강도체41 %;L-NAME예처리능구증강입구동맥대우Ang Ⅱ적수축반응,10-10mol/L Ang Ⅱ수축동맥직경체46 %(몰유L-NAME시위8.5 %),10-8 mol/L시위66 %(몰유L-NAME시위41%).결론 관주산생적혈관전절력시자격NO석방적중요인소,내피공능적완정성급NO재조공Ang Ⅱ개도적입구동맥수축방면발휘중요적작용,NO생물이용도하강가능시신장질병시입구동맥조력증고적중요궤제.
