中国康复医学杂志
中國康複醫學雜誌
중국강복의학잡지
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION MEDICINE
2010年
6期
491-496
,共6页
脊髓刺激%辣椒素受体-1%一氧化氮%降钙素基因相关肽%血管扩张
脊髓刺激%辣椒素受體-1%一氧化氮%降鈣素基因相關肽%血管擴張
척수자격%랄초소수체-1%일양화담%강개소기인상관태%혈관확장
目的:探讨辣椒素受体-1(TRPV1)、一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)在上颈段脊髓刺激(cSCS)诱导脑血流(CBF)增加中的作用和相互关系.方法:将雄性SD大鼠在全麻下行C1-2椎板切除暴露颈段脊髓,刺激电极放置在左侧C2脊髓背柱上.切开颅骨暴露左侧大脑皮质,CBF变化由激光多普勒血流仪测量.分析90%运动阈值(MT)cSCS在静脉注射辣椒素类似物树胶脂毒素(RTX)2μg/kg(n=9)、CGRP8-37(CGRP受体拮抗剂)2.5mg/kg(n=8)、L-NAME(一氧化氮合酶抑制剂)5.0mg/kg(n=7)前和20 min后同侧脑血流变化(%△CBF)及脑血管阻力变化(%△CVR).结果:60%和90%MT的cSCS使同侧大脑皮质血流增加(P<0.05,n=9).静脉注射含有TRPV1纤维脱敏化的RTX(2μg/kg)后,90%MT的cSCS引起%△CBF由65.0%±9.5%减少到27.4%±7.2%(P<0.05,n=9),%△CVR由-28%±7.6%增加到-14.8%±4.2%(P<0.05,n=9);静脉注射CGRP8-37(2.5mg/kg)使90%MT的cSCS引起增加的CBF降低(%△CBF:63.4%±10.4%vs.22.7%±5.3%,P<0.05,n=8;%△CVR:-27.9%±5.9%vs.-14.8%±3.2%,P<0.05,n=8);静脉注射L-NAME(5.0mg/kg)使90%MT的cSCS引起增加的CBF显著下降(%△CBF:58.1%±9.5%vs.14.0%±2.5%,P<0.01,n=7;%△CVR:-20.4%±4.3% vs.-7.6%±0.6%,P<0.01,n=7).结论:TRPV1、NO和CGRP参与cSCS引起显著的脑血流增加或脑血管扩张,它可能为cSCS治疗缺血性脑血管病提供新的理论依据.
目的:探討辣椒素受體-1(TRPV1)、一氧化氮(NO)和降鈣素基因相關肽(CGRP)在上頸段脊髓刺激(cSCS)誘導腦血流(CBF)增加中的作用和相互關繫.方法:將雄性SD大鼠在全痳下行C1-2椎闆切除暴露頸段脊髓,刺激電極放置在左側C2脊髓揹柱上.切開顱骨暴露左側大腦皮質,CBF變化由激光多普勒血流儀測量.分析90%運動閾值(MT)cSCS在靜脈註射辣椒素類似物樹膠脂毒素(RTX)2μg/kg(n=9)、CGRP8-37(CGRP受體拮抗劑)2.5mg/kg(n=8)、L-NAME(一氧化氮閤酶抑製劑)5.0mg/kg(n=7)前和20 min後同側腦血流變化(%△CBF)及腦血管阻力變化(%△CVR).結果:60%和90%MT的cSCS使同側大腦皮質血流增加(P<0.05,n=9).靜脈註射含有TRPV1纖維脫敏化的RTX(2μg/kg)後,90%MT的cSCS引起%△CBF由65.0%±9.5%減少到27.4%±7.2%(P<0.05,n=9),%△CVR由-28%±7.6%增加到-14.8%±4.2%(P<0.05,n=9);靜脈註射CGRP8-37(2.5mg/kg)使90%MT的cSCS引起增加的CBF降低(%△CBF:63.4%±10.4%vs.22.7%±5.3%,P<0.05,n=8;%△CVR:-27.9%±5.9%vs.-14.8%±3.2%,P<0.05,n=8);靜脈註射L-NAME(5.0mg/kg)使90%MT的cSCS引起增加的CBF顯著下降(%△CBF:58.1%±9.5%vs.14.0%±2.5%,P<0.01,n=7;%△CVR:-20.4%±4.3% vs.-7.6%±0.6%,P<0.01,n=7).結論:TRPV1、NO和CGRP參與cSCS引起顯著的腦血流增加或腦血管擴張,它可能為cSCS治療缺血性腦血管病提供新的理論依據.
목적:탐토랄초소수체-1(TRPV1)、일양화담(NO)화강개소기인상관태(CGRP)재상경단척수자격(cSCS)유도뇌혈류(CBF)증가중적작용화상호관계.방법:장웅성SD대서재전마하행C1-2추판절제폭로경단척수,자격전겁방치재좌측C2척수배주상.절개로골폭로좌측대뇌피질,CBF변화유격광다보륵혈류의측량.분석90%운동역치(MT)cSCS재정맥주사랄초소유사물수효지독소(RTX)2μg/kg(n=9)、CGRP8-37(CGRP수체길항제)2.5mg/kg(n=8)、L-NAME(일양화담합매억제제)5.0mg/kg(n=7)전화20 min후동측뇌혈류변화(%△CBF)급뇌혈관조력변화(%△CVR).결과:60%화90%MT적cSCS사동측대뇌피질혈류증가(P<0.05,n=9).정맥주사함유TRPV1섬유탈민화적RTX(2μg/kg)후,90%MT적cSCS인기%△CBF유65.0%±9.5%감소도27.4%±7.2%(P<0.05,n=9),%△CVR유-28%±7.6%증가도-14.8%±4.2%(P<0.05,n=9);정맥주사CGRP8-37(2.5mg/kg)사90%MT적cSCS인기증가적CBF강저(%△CBF:63.4%±10.4%vs.22.7%±5.3%,P<0.05,n=8;%△CVR:-27.9%±5.9%vs.-14.8%±3.2%,P<0.05,n=8);정맥주사L-NAME(5.0mg/kg)사90%MT적cSCS인기증가적CBF현저하강(%△CBF:58.1%±9.5%vs.14.0%±2.5%,P<0.01,n=7;%△CVR:-20.4%±4.3% vs.-7.6%±0.6%,P<0.01,n=7).결론:TRPV1、NO화CGRP삼여cSCS인기현저적뇌혈류증가혹뇌혈관확장,타가능위cSCS치료결혈성뇌혈관병제공신적이론의거.
