中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
1期
22-26
,共5页
李秋%张丽萍%舒鹰%李云雷%陈成水
李鞦%張麗萍%舒鷹%李雲雷%陳成水
리추%장려평%서응%리운뢰%진성수
5-羟基癸酸盐%Kv1.5 通道%线粒体 ATP 敏感性钾通道%大鼠
5-羥基癸痠鹽%Kv1.5 通道%線粒體 ATP 敏感性鉀通道%大鼠
5-간기계산염%Kv1.5 통도%선립체 ATP 민감성갑통도%대서
目的:以大鼠为研究对象,研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制.方法:24只SD雄性大鼠随机分成对照组、低氧组、低氧+5-羟基癸酸盐干预组,每组8只.将低氧组和5-HD干预组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10.0%±0.3%)]以建立低氧肺动脉高压模型. 4周后测定平均肺动脉压(mPAP)及右心室与左心室及室间隔的重量比[RV/(LV+S)],并采用RT-PCR及Western blotting技术,分析各组肺动脉Kv1.5 mRNA及蛋白表达.结果:(1) 慢性低氧组大鼠的mPAP及RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.05),5-HD干预组mPAP及RV/(LV+S)显著低于低氧组,均P<0.05.(2) 低氧组Kv1.5通道mRNA及蛋白表达显著低于正常组,5-HD组Kv1.5通道表达显著高于低氧组, 均P<0.05.结论:mitoKATP通道的抑制剂5-HD通过降低mPAP及RV/(LV+S),在慢性低氧肺动脉高压中起保护作用.mitoKATP通道的抑制及Kv1.5通道表达的上调可能与该保护作用有关.
目的:以大鼠為研究對象,研究線粒體ATP敏感性鉀通道(mitoKATP)的抑製劑5-羥基癸痠鹽(5-HD)對慢性低氧肺動脈高壓大鼠的影響及其潛在機製.方法:24隻SD雄性大鼠隨機分成對照組、低氧組、低氧+5-羥基癸痠鹽榦預組,每組8隻.將低氧組和5-HD榦預組大鼠放入常壓低氧艙內[O2(10.0%±0.3%)]以建立低氧肺動脈高壓模型. 4週後測定平均肺動脈壓(mPAP)及右心室與左心室及室間隔的重量比[RV/(LV+S)],併採用RT-PCR及Western blotting技術,分析各組肺動脈Kv1.5 mRNA及蛋白錶達.結果:(1) 慢性低氧組大鼠的mPAP及RV/(LV+S)顯著高于正常對照組(P<0.05),5-HD榦預組mPAP及RV/(LV+S)顯著低于低氧組,均P<0.05.(2) 低氧組Kv1.5通道mRNA及蛋白錶達顯著低于正常組,5-HD組Kv1.5通道錶達顯著高于低氧組, 均P<0.05.結論:mitoKATP通道的抑製劑5-HD通過降低mPAP及RV/(LV+S),在慢性低氧肺動脈高壓中起保護作用.mitoKATP通道的抑製及Kv1.5通道錶達的上調可能與該保護作用有關.
목적:이대서위연구대상,연구선립체ATP민감성갑통도(mitoKATP)적억제제5-간기계산염(5-HD)대만성저양폐동맥고압대서적영향급기잠재궤제.방법:24지SD웅성대서수궤분성대조조、저양조、저양+5-간기계산염간예조,매조8지.장저양조화5-HD간예조대서방입상압저양창내[O2(10.0%±0.3%)]이건립저양폐동맥고압모형. 4주후측정평균폐동맥압(mPAP)급우심실여좌심실급실간격적중량비[RV/(LV+S)],병채용RT-PCR급Western blotting기술,분석각조폐동맥Kv1.5 mRNA급단백표체.결과:(1) 만성저양조대서적mPAP급RV/(LV+S)현저고우정상대조조(P<0.05),5-HD간예조mPAP급RV/(LV+S)현저저우저양조,균P<0.05.(2) 저양조Kv1.5통도mRNA급단백표체현저저우정상조,5-HD조Kv1.5통도표체현저고우저양조, 균P<0.05.결론:mitoKATP통도적억제제5-HD통과강저mPAP급RV/(LV+S),재만성저양폐동맥고압중기보호작용.mitoKATP통도적억제급Kv1.5통도표체적상조가능여해보호작용유관.
