山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
26期
39-41
,共3页
蔡婷%靳蕊霞%冯欣%陈硕
蔡婷%靳蕊霞%馮訢%陳碩
채정%근예하%풍흔%진석
IgA肾病%肾小管间质损伤%骨桥蛋白%信号传导和转录活化子3%大鼠
IgA腎病%腎小管間質損傷%骨橋蛋白%信號傳導和轉錄活化子3%大鼠
IgA신병%신소관간질손상%골교단백%신호전도화전록활화자3%대서
[目的]观察IgA肾病模型肾组织中骨桥蛋白(OPN)、信号传导和转录活化子3(STAT3)的表达变化,并探讨其意义.[方法]54只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组,各27只.模型组建立IgA肾病模型.建模后4、8、12周分批处死各组动物,每次9只,处死前检测24 h尿蛋白;处死时腹主动脉取血,查BUN、SCr;处死后观察肾组织形态,采用免疫组化法检测肾组织中OPN和肾小管组织中STAT3.[结果]与对照组相比,模型组24h尿蛋白、BUN、SCr明显增高,且建模后12周>8周>4周(P均<0.05).肾组织病理形态学显示对照组肾小球、肾小管及其间质结构正常,模型组可见中重度肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多、系膜区增宽,毛细血管挤压.模型组肾组织中OPN、STAT3表达明显高于对照组(P<0.01),且建模后12周>8周>4周(P均<0.05).[结论]IgA肾病模型肾组织中OPN、STAT3的表达明显上调,二者可能在IgA肾病肾小管间质损伤的发生发展中起重要作用.
[目的]觀察IgA腎病模型腎組織中骨橋蛋白(OPN)、信號傳導和轉錄活化子3(STAT3)的錶達變化,併探討其意義.[方法]54隻SD雄性大鼠隨機分為對照組和模型組,各27隻.模型組建立IgA腎病模型.建模後4、8、12週分批處死各組動物,每次9隻,處死前檢測24 h尿蛋白;處死時腹主動脈取血,查BUN、SCr;處死後觀察腎組織形態,採用免疫組化法檢測腎組織中OPN和腎小管組織中STAT3.[結果]與對照組相比,模型組24h尿蛋白、BUN、SCr明顯增高,且建模後12週>8週>4週(P均<0.05).腎組織病理形態學顯示對照組腎小毬、腎小管及其間質結構正常,模型組可見中重度腎小毬繫膜細胞增生、繫膜基質增多、繫膜區增寬,毛細血管擠壓.模型組腎組織中OPN、STAT3錶達明顯高于對照組(P<0.01),且建模後12週>8週>4週(P均<0.05).[結論]IgA腎病模型腎組織中OPN、STAT3的錶達明顯上調,二者可能在IgA腎病腎小管間質損傷的髮生髮展中起重要作用.
[목적]관찰IgA신병모형신조직중골교단백(OPN)、신호전도화전록활화자3(STAT3)적표체변화,병탐토기의의.[방법]54지SD웅성대서수궤분위대조조화모형조,각27지.모형조건립IgA신병모형.건모후4、8、12주분비처사각조동물,매차9지,처사전검측24 h뇨단백;처사시복주동맥취혈,사BUN、SCr;처사후관찰신조직형태,채용면역조화법검측신조직중OPN화신소관조직중STAT3.[결과]여대조조상비,모형조24h뇨단백、BUN、SCr명현증고,차건모후12주>8주>4주(P균<0.05).신조직병리형태학현시대조조신소구、신소관급기간질결구정상,모형조가견중중도신소구계막세포증생、계막기질증다、계막구증관,모세혈관제압.모형조신조직중OPN、STAT3표체명현고우대조조(P<0.01),차건모후12주>8주>4주(P균<0.05).[결론]IgA신병모형신조직중OPN、STAT3적표체명현상조,이자가능재IgA신병신소관간질손상적발생발전중기중요작용.