中西医结合学报
中西醫結閤學報
중서의결합학보
JOURNAL OF CHINESE INTEGRATIVE MDEICINE
2012年
7期
793-799
,共7页
王琳%王冠梁%刘甲寒%李迪%朱德增%吴良能
王琳%王冠樑%劉甲寒%李迪%硃德增%吳良能
왕림%왕관량%류갑한%리적%주덕증%오량능
降血糖药(中药)%熊果酸%PPARα%PPARγ%胰岛素抵抗%糖尿病,实验性%普鲁脂芬%小鼠
降血糖藥(中藥)%熊果痠%PPARα%PPARγ%胰島素牴抗%糖尿病,實驗性%普魯脂芬%小鼠
강혈당약(중약)%웅과산%PPARα%PPARγ%이도소저항%당뇨병,실험성%보로지분%소서
目的:探讨熊果酸改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的作用和机制.方法:KKAy小鼠35只,随机分为对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、熊果酸高剂量组和熊果酸低剂量组,每组7只,以C57BL/6J小鼠作为正常对照.干预4周后,酶联免疫吸附法检测血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂联素含量,蛋白质印迹法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK)、胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)及葡萄糖转运因子2(glucosetransport factor-2,GLUT-2)的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测PEPCK、IRS-2及GLUT-2 mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏组织中过氧化物酶增殖受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)和PPARy的表达.结果:经药物干预后,与对照组相比,熊果酸高剂量组小鼠血清FFA、TNF-α含量明显降低,脂联素水平明显升高(P<0.01)；药物干预4周后,高剂量熊果酸对PEPCK蛋白及其mRNA表达具有明显的抑制作用(P<0.01)；低剂量熊果酸能抑制PEPCK mRNA的表达,并可诱导IRS-2磷酸化(P<0.05)；高、低剂量熊果酸均可增强KKAy小鼠肝脏中PPARα的表达(P<0.01).结论:熊果酸可能通过提高肝脏组织PPARα的蛋白表达,调节下游信号转导通路PEPCK转录和诱导IRS-2的磷酸化,影响细胞因子FFA、TNF-α和脂联素的水平,从而改善KKAy小鼠的肝胰.岛素抵抗.
目的:探討熊果痠改善自髮性2型糖尿病KKAy小鼠肝髒胰島素牴抗的作用和機製.方法:KKAy小鼠35隻,隨機分為對照組、囉格列酮組、非諾貝特組、熊果痠高劑量組和熊果痠低劑量組,每組7隻,以C57BL/6J小鼠作為正常對照.榦預4週後,酶聯免疫吸附法檢測血清遊離脂肪痠(free fatty acid,FFA)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂聯素含量,蛋白質印跡法檢測燐痠烯醇式丙酮痠羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK)、胰島素受體底物2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)及葡萄糖轉運因子2(glucosetransport factor-2,GLUT-2)的蛋白錶達,實時熒光定量聚閤酶鏈式反應法檢測PEPCK、IRS-2及GLUT-2 mRNA的錶達,免疫組織化學法觀察肝髒組織中過氧化物酶增殖受體α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)和PPARy的錶達.結果:經藥物榦預後,與對照組相比,熊果痠高劑量組小鼠血清FFA、TNF-α含量明顯降低,脂聯素水平明顯升高(P<0.01)；藥物榦預4週後,高劑量熊果痠對PEPCK蛋白及其mRNA錶達具有明顯的抑製作用(P<0.01)；低劑量熊果痠能抑製PEPCK mRNA的錶達,併可誘導IRS-2燐痠化(P<0.05)；高、低劑量熊果痠均可增彊KKAy小鼠肝髒中PPARα的錶達(P<0.01).結論:熊果痠可能通過提高肝髒組織PPARα的蛋白錶達,調節下遊信號轉導通路PEPCK轉錄和誘導IRS-2的燐痠化,影響細胞因子FFA、TNF-α和脂聯素的水平,從而改善KKAy小鼠的肝胰.島素牴抗.
목적:탐토웅과산개선자발성2형당뇨병KKAy소서간장이도소저항적작용화궤제.방법:KKAy소서35지,수궤분위대조조、라격렬동조、비낙패특조、웅과산고제량조화웅과산저제량조,매조7지,이C57BL/6J소서작위정상대조.간예4주후,매련면역흡부법검측혈청유리지방산(free fatty acid,FFA)、종류배사인자α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)화지련소함량,단백질인적법검측린산희순식병동산최격매(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK)、이도소수체저물2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)급포도당전운인자2(glucosetransport factor-2,GLUT-2)적단백표체,실시형광정량취합매련식반응법검측PEPCK、IRS-2급GLUT-2 mRNA적표체,면역조직화학법관찰간장조직중과양화물매증식수체α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)화PPARy적표체.결과:경약물간예후,여대조조상비,웅과산고제량조소서혈청FFA、TNF-α함량명현강저,지련소수평명현승고(P<0.01)；약물간예4주후,고제량웅과산대PEPCK단백급기mRNA표체구유명현적억제작용(P<0.01)；저제량웅과산능억제PEPCK mRNA적표체,병가유도IRS-2린산화(P<0.05)；고、저제량웅과산균가증강KKAy소서간장중PPARα적표체(P<0.01).결론:웅과산가능통과제고간장조직PPARα적단백표체,조절하유신호전도통로PEPCK전록화유도IRS-2적린산화,영향세포인자FFA、TNF-α화지련소적수평,종이개선KKAy소서적간이.도소저항.
